长久以来，抗生素的使用是人类治疗致病菌感染的有效方法，然而伴随着抗生素的滥用，越来越多的致病菌对抗生素产生了耐药性，因此，开发新的抗生素和建立新的治疗模式十分必要。近来的研究发现，很多病原菌的致病性是由一种密度依赖型的群体感应系统调控的。群体感应系统通过介导致病基因的表达以实现其对致病性的调控。此外群体感应系统还调控病原菌生物被膜的形成，而生物被膜的形成也是细菌耐药性的一个重要原因。　　本文在前期充分评价白藜芦醇对铜绿假单胞菌PAO1的群体感应抑制活性的前提下，首次运用基于1H-NMR的代谢组学方法评估了群体感应抑制剂白藜芦醇对铜绿假单胞菌PAO1带来的代谢变化，从而初步探究白藜芦醇的群体感应抑制机制。变化的代谢物表明白藜芦醇影响了包括氧化应激、蛋白合成和能量代谢在内的通路。氧化应激能够上调铜绿假单胞菌中群体感应所调控的基因的表达，这表明，由于白藜芦醇的抗氧化活性，它通过缓解氧化压力来抑制铜绿假单胞菌PAO1的群体感应系统。另一方面，在铜绿假单胞菌中，无氧呼吸能够抑制群体感应调控的细胞毒性，而白藜芦醇通过扰乱TCA循环来促进无氧呼吸，从而减弱铜绿假单胞菌PAO1的致病性。　　本文还将白藜芦醇与抗生素联用，通过对生物被膜的抑制，达到降低抗生素用量，恢复或提高抗生素杀菌作用的效果。通过结晶紫染色实验发现白藜芦醇和氨基糖苷类抗生素对铜绿假单胞菌PAO1的被膜具有很好的协同作用，与对照组相比，加入白藜芦醇培养的被膜，能很好的被氨基糖苷类抗生素去除。通过扫描电镜观察对照组与处理组的被膜结构，发现经白藜芦醇处理过的被膜交得扁平松散，因此能更好的被抗生素去除。荧光显微镜的结果也证明了白藜芦醇处理过的被膜菌能很好的被抗生素杀死。qRT-PCR的结果表明白藜芦醇能显著抑制铜绿假单胞菌PAO1被膜中lasⅠ和rhlⅠ两个群体感应相关基因的表达。