本资料从体内体外两个方面研究了抗肝硬化复方（简称BJ-JN）的抗肝硬化作用及其作用机制： （1） BJ-JN对BDL诱导大鼠胆汁淤积性肝硬化的保护作用 采用胆总管结扎（BDL）诱导大鼠胆汁淤积性肝硬化模型，观察BJ-JN对肝硬化的影响。实验结果表明： BJ-JN 3个剂量组(3，6，12g·kg^-1)不仅能明显降低肝、脾指数、血浆ALT以及肝组织的HyP含量，降低升高胆总管结扎术所升高的肝脏MDA含量，同时可明显减少肝硬化大鼠的腹水量以及明显增加24小时尿钠、钾的排泄量。而且使肝硬化大鼠的肝组织SOD活性和TP明显升高，BJ-JN低剂量明显降低mPas3、mPas4，BJ-JN中剂量明显降低mPasl，BJ-JN高剂量组能明显降低4种不同切变率（1／200s、1／30s、1／5s、1／1s）的全血黏度值，BJ-JN中、高剂量组均使血浆黏度值mPas（切变率1／100s）明显降低。病理组织学结果显示，BJ-JN高剂量组能明显改善肝硬化的程度，减轻肝细胞损伤，使间质炎细胞浸润减少：中、低剂量组亦有减轻肝纤维化和减少胆管细胞增生的趋势。免疫组织化学染色还显示BJ-JN低、中和高剂量组明显减少了肝组织中Smad3磷酸化表达阳性的肝细胞数量。上述结果表明，BJ-JN 3个剂量对BDL所致大鼠肝纤维化有明显的治疗作用，该作用可能与其活血化瘀、抗氧化、抗纤维化、减少水钠潴留和抑制肝细胞胞内smad3磷酸化等作用有关。 （2） BJ-JN血清药理学研究 BJ-JN(12g·kg^-1)的含药血清对TGF-β₁诱导的大鼠肝星状细胞株（HSC-T6）的体外研究结果表明，不同浓度的BJ-JN的含药血清可呈浓度依赖性地明显抑制TGF-β₁诱导的HSC-T6细胞的增殖，提示该作用可能是BJ-JN抗肝硬化的机制之一。