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目的：通过研究锰暴露对脑组织、血液、唾液中PARK2表达的影响,探寻锰暴露早期效应标志物。方法：实验分两部分进行。人群研究部分：选择锰铁合金厂三年以上工龄的炉前工人作为锰接触组(37名),以劳动强度相似的铁厂炉前工人作为对照组(41名)。原子吸收法(AAS)检测各组血液和唾液中锰浓度,实时定量反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组血液和唾液中PARK2的表达。动物实验部分：24只雄性SD大鼠(体重220g±10g)随机分为三组：对照组(Omg/kg Mn),低剂量组(1mg/kg Mn),高剂量组(5mg/kg Mn)。通过腹腔注射法染锰(对照组注射等量生理盐水),连续染锰四周,第四周末取大鼠脑组织(皮质、纹状体、海马、丘脑)。原子吸收法(AAS)检测各组脑组织中锰含量,实时定量反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组脑组织中PARK2表达,蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组脑组织中Parkin蛋白含量。结果：人群研究结果显示：锰接触组工人血液和唾液中锰浓度明显高于对照组(P<0.01)；与对照组比较,PARK2在血液和唾液中表达下降(P<0.05)。动物实验结果显示：高剂量组和低剂量组大鼠(皮质、纹状体、海马、丘脑)中锰含量高于对照组(P<0.05,P<0.01)；与对照组比较,PARK2在高剂量组大鼠(皮质、纹状体、海马、丘脑)和低剂量组大鼠(纹状体、海马)中表达下降(P<0.05),但是在低剂量组皮质、丘脑中表达差异无统计学意义(P>0.05)；Parkin蛋白在高剂量组大鼠(皮质、纹状体、海马、丘脑)和低剂量组大鼠(纹状体、海马)中含量下降(P<0.05,P<0.01),但是在低剂量组大鼠皮质、丘脑中差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.锰暴露可使脑组织(皮质、纹状体、海马、丘脑)、血液、唾液PARK2表达下降,提示可能是锰致神经毒性的机制之一；2.唾液口腔脱落细胞中PARK2的表达变化有作为锰暴露后早期效应标志物的可能。