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目的：本课题主要研究卡托普利、益气温阳活血化瘀中药心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷性心肌肥厚导致充血性心力衰竭(CHF，congestive heart failure)模型大鼠心脏功能、心肌能量代谢的影响。并探讨能量代谢改变在充血性心力衰竭发生、发展中的机制以及改善能量代谢途径治疗充血性心力衰竭的可能机制。
方法：采用腹主动脉部分缩窄致压力超负荷性心肌肥厚制作充血性心力衰竭大鼠模型，将160只SD大鼠随机平均分为假手术组(SH，Sham operation)、腹主动脉缩窄模型组(CAA，Coarctation of abdominal aorta)、卡托普利治疗组(CAP,Captopril intervention)、心复康口服液治疗组(XFK，Xin FuKang Oral Liquid)四组。测量心衰大鼠心功能参数，用高效液相法测定心衰大鼠心肌高能磷酸盐的浓度，分别观察比较四组大鼠第6周、第8周测定的心功能及心肌高能磷酸盐的各项指标：体重(BW，Body Weight)、心率(HR，Heart rate)、动脉收缩压(SAP,systolic arterial pressure)、动脉舒张压(DAPdiastolic arterial pressure)、左室重量指数(LVMI，Leftventricular mass index)、左室舒张末压(LVEDP,Left ventricularend．diastolic pressure)、收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)，舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtrnax)，5′-三磷酸腺苷(ATP，Adenosine 5′-TriphosphateDisodium)、5′-二磷酸腺苷(ADP，Adenosine 5′-DiphosphateDisodium Salt)、5′-一磷酸腺苷(AMP，Adenosine 5′-Monophosphate Free Acid)、总腺苷酸池(TAN，Total adeninenucleotides)，能荷(EC，Energy charge)的含量及心肌超微结构的变化。
结果：(1)CAA组心功能明显减低，LVMI、SAP、DAP、LVEDP升高，+dp/dtmax、-dp/dtmax下降，ATP、ADP含量降低，AMP含量升高(P<0.01)。(2)XFK组、CAP组6周、8周心衰大鼠测定心功能各项指标及ATP、ADP、AMP的含量均较CAA组明显改善(P<0.01)，8周治疗组各项指标改善更加明显(P<0.01)。分别在第6周、第8周时比较XFK组与CAP组心衰大鼠的各项心功能指标及ATP、ADP、AMP的含量，XFK组的改善好于CAP组(P<0.01)。(3)XFK组与CAP组大鼠8周测定的各项心功能指标及ATP、ADP、AMP的含量优于6周(P<0.05)。(4)透射电镜(TEM，TransmissionElectron Microscope)分析心肌组织超微结构损害的变化以CAA组心肌细胞核的线粒体和糖原颗粒数量显著减少，线粒体的嵴和膜消失，双层膜融合、缺失，基质水肿，核膜缺失等损失的改变最明显。CAP组、XFK组的超微结构的损伤较轻，并且8周时超微结构的损伤更加不明显。
结论：(1)缩窄腹主动脉可明确造成大鼠充血性心力衰竭模型，随时间的延长，大鼠心衰加重，心功能明显减低。(2)能量代谢障碍在CHF的发生、发展中具有重要的意义。(3)ACE-Ⅰ类药物卡托普利能够明显改善CHF大鼠心肌能量代谢，可能是其治疗CHF的机制之一。(4)益气温阳活血化瘀中药心复康口服液能够明显改善CHF大鼠心肌能量代谢，可能是其治疗CHF的机制之一。(5)改善心肌能量代谢治疗充血性心力衰竭应成为今后的研究方向之一。