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第一章饮食诱导肥胖复合牙周炎大鼠模型的建立目的建立肥胖复合牙周炎大鼠模型方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,4周龄,随机分为普通饲料组和高脂饲料组。连续喂养16周,筛选肥胖大鼠30只。随机分为肥胖对照组(10只)和肥胖复合牙周炎组(简称复合组,20只)。20周龄时,复合组大鼠双侧上颌第二磨牙用3-0慕丝线进行牙周结扎,诱导实验性牙周炎。结果(1)喂养至20周龄,高脂饲料组的体重显著高于普通饲料组(体重大于对照组15%)。(2)病理检查发现,复合组牙龈上皮屏障出现糜烂性破坏,结合上皮向根方增殖,牙周袋形成,牙槽骨丧失,肥胖复合牙周炎大鼠模型成功。结论高脂饮食喂养16周可建立肥胖大鼠模型;肥胖大鼠模型基础上进行牙周丝线结扎,可建立肥胖复合牙周炎大鼠模型。第二章实验性牙周炎对肥胖大鼠血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及胰岛素抵抗的影响目的探讨实验性牙周炎对肥胖大鼠血清CRP及胰岛素抵抗随时间的变化。方法复合组及肥胖组在牙周结扎前、结扎后1周、4周眼底眶静脉采血2mL行空腹血糖、胰岛素以及糖化血红蛋白(HbAlc)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);ELISA检测血清CRP。结果(1)牙周结扎后4周,复合组大鼠的HOMA-IR(30.29±4.77)显著高于对照组(21.95±2.97);复合组大鼠HOMA-β(755.36±98.11)显著低于肥胖对照组(913.53±94.50)。(2)牙周结扎后1周,复合大鼠的CRP水平(203.78±53.71ng/mL)显著高于肥胖组(156.37±33.84ng/mL)。结论(1)实验性牙周炎加重肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,下调β细胞功能。(2)实验性牙周炎影响大鼠血清CRP水平。第三章非手术牙周治疗对肥胖大鼠血清炎症因子及胰岛素抵抗的影响目的探讨非手术牙周治疗对肥胖大鼠代谢指标及炎症因子的影响。方法复合组大鼠16只,按体重排序,依次分为两组,治疗组(8只):拆除丝线,牙周冲洗;未治疗组(8只):不予拆除牙周丝线。2周后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),眼底眶静脉采血2mL行空腹血糖、胰岛素以及HbA1c的测定,计算 HOMA-IR,HOMA-β;ELISA 检测血清 CRP。结果(1)治疗组空腹血糖(5.06±0.69mmol/L)低于未治疗组(5.61±0.19mmol/L),HOMA-β(974.54±419.37)高于未治疗组(645.37±73.47)。(2)治疗组 CRP(140.99±32.10ng/mL)低于未治疗组(173.43±28.54ng/mL)(3)OGTT中,治疗组在60min、120min的血糖值低于未治疗组,糖面积(9.62±0.57)低于治疗组未治疗组(12.59±0.58)。结论非手术牙周治疗下调大鼠血清CRP水平,改善胰岛β细胞功能,改善糖耐量。