【摘 要】
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同一肿瘤内存在着具有不同肿瘤生物学特性的细胞亚群,不同细胞亚群在肿瘤的发生、发展过程中扮演着不同的角色,这被称之为肿瘤细胞的异质性。不同的细胞亚群之间存在着多种多样的细胞间相互作用,包括相互竞争和相互协作。乏氧的癌细胞具有增强的转移能力。然而,目前尚不清楚乏氧的结直肠癌细胞是否会促进常氧癌细胞的转移。本研究在前期研究的基础上,在多种体外、体内乏氧模型中,进一步证实了结直肠癌中乏氧肿瘤细胞是通过旁分
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同一肿瘤内存在着具有不同肿瘤生物学特性的细胞亚群,不同细胞亚群在肿瘤的发生、发展过程中扮演着不同的角色,这被称之为肿瘤细胞的异质性。不同的细胞亚群之间存在着多种多样的细胞间相互作用,包括相互竞争和相互协作。乏氧的癌细胞具有增强的转移能力。然而,目前尚不清楚乏氧的结直肠癌细胞是否会促进常氧癌细胞的转移。本研究在前期研究的基础上,在多种体外、体内乏氧模型中,进一步证实了结直肠癌中乏氧肿瘤细胞是通过旁分泌途径传输IL-8增强常氧肿瘤细胞的体外迁移、侵袭能力以及体内肺转移潜能;此外,发现了乏氧肿瘤细胞分泌的IL-8通过IKK/Ik B/p65信号通路增加常氧细胞p65的磷酸化,促进其上皮细胞-间充质转化,从而增强其侵袭、迁移能力和肺转移潜能;抑制或敲除常氧肿瘤细胞的p65使得IL-8促进其上皮细胞-间充质转化以及增强其侵袭、迁移能力和肺转移潜能的效果被削弱。本研究更深入地探讨了结直肠癌中乏氧肿瘤细胞分泌的IL-8是如何促进常氧肿瘤细胞的转移,从肿瘤细胞异质性角度,为减少结直肠癌细胞的转移提供了新思路;此外,通过贝伐珠单抗瘤内注射诱导移植瘤乏氧,建立了可在一只小鼠身上获得空间上分离的常氧和乏氧肿瘤的移植瘤模型,为今后在体内研究乏氧肿瘤与常氧肿瘤的相互作用提供了新途径。
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