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背景:子宫内膜异位症（EMs）是一种难治性妇科疾病,其特征是有功能的子宫内膜碎片存活于子宫之外,症状为性交困难,盆腔疼痛,不孕等。关于其发生的机制复杂,不能被单一学说理论所完全解释,近年来,该病发生的免疫机制发展迅速,巨噬细胞作为免疫防疫的第一道防线,其功能受损促进了子宫内膜碎片的成功种植。特络细胞（TCs）是一种新近发现的存在于各种器官和组织中的新型间质细胞,它与邻近细胞形成广泛的交联,被认为是某些生物学功能的结构基础。本研究探讨了特络细胞与巨噬细胞的相互作用,希望能提供给子宫内膜异位症免疫治疗一种新思路。方法:1.水合氯醛处死八周龄以上雌性小鼠,分离子宫,经过胶原酶消化提取原代特络细胞。2.显微镜下观察特络细胞的特殊结构,并采用免疫荧光双染法鉴定特络细胞,表现为CD34/波形蛋白双阳性。3.特络细胞初现形态变化时,将培养基换为不含血清的DMEM/F12培养基,培养24小时后,收集上清即为特络细胞条件培养基（TCM）。4.将DMEM/F12+10%FBS培养巨噬细胞作为对照组,TCM+10%FBS培养巨噬细胞作为实验组。分别培养48小时之后,用线粒体绿色荧光探针标记并观察两组巨噬细胞的线粒体活性情况,用巨噬细胞吞噬中性红染液来检测两组巨噬细胞的吞噬率。5.培养48小时后,收集两组巨噬细胞,运用流式细胞术和QPCR检测M1/M2分化相关标志物。用wb验证巨噬细胞分化的相关信号通路。6.用地塞米松诱导巨噬细胞凋亡,CCK8法检测两组巨噬细胞抵抗凋亡诱导的能力,用流式细胞术进行Annexin-V/7-AAD双染,检测两组巨噬细胞的细胞凋亡占比,用jc-1检测线粒体膜电位的改变。用wb验证TCM抑制地塞米松诱导的凋亡所经过的细胞信号通路。7.利用子宫内膜碎片腹腔注射创建小鼠子宫内膜异位症模型,并取异位病灶进行肉眼观察和子宫内膜组织特异性标记:免疫荧光染色鉴定。8.在小鼠模型建立的+5,+7,+9,+11,+13天,腹腔分别注射1ml的DMEM/F12和TCM,分为对照组和实验组。9.小鼠模型建立的+15天,解剖两组小鼠,提取腹腔液,分离腹腔巨噬细胞,利用流式细胞术进行CD86/CD206抗体双染,鉴定巨噬细胞的M1/M2比率。10.收集接受同一个子宫的建模成功的受体鼠的病灶,称量体重,测量并计算体积。取异位病灶经行F4/80+iNOS和F4/80+CD206免疫荧光双染,确定异位病灶内部巨噬细胞M1/M2比率。结果:1.特络细胞在原代培养3~4d后,显微镜下表现为典型的间充质细胞,具有多个细胞间连接,形态呈梭形,免疫荧光显示TCs呈CD34阳性/波形蛋白（Vimentin）阳性的特殊免疫表型。细胞纯度大于95%。2.DMEM和TCM分别与RAW264.7共培养48h后,中性红吞噬实验显示TCM组RAW264.7细胞的吞噬能力更强,线粒体绿色荧光探针显示TCM组RAW264.7细胞线粒体活性更强。（P＜0.05）3.DMEM和TCM分别与RAW264.7共培养48h后,流式细胞术和QPCR显示TCM组RAW264.7细胞更多的向M1分化而不是M2型。（P＜0.05）4.DMEM和TCM分别与RAW264.7共培养24h,48h后,WB蛋白检测显示,TCM组RAW264.7细胞表达更多的INOS和更少的Arg-1,且伴随着p-NF-κB的激活,即TCM通过调控NF-κB使RAW264.7细胞更多向M1分化。5.DMEM和TCM分别与地塞米松预处理后的RAW264.7细胞共培养24、48和72h,CCK8法显示TCM组的RAW264.7细胞对地塞米松的凋亡诱导的抵抗力更强。在共培养48h时,经Annexin V/7-AAD双染后,流式细胞仪检测到TCM组RAW264.7细胞的凋亡比率更小,用JC-1染色后,流式细胞仪测算到TCM组RAW264.7细胞更能降低线粒体膜电位的丢失。（P＜0.05）6.DMEM和TCM分别与地塞米松诱导凋亡的RAW264.7共培养24h,48h后,WB蛋白检测显示,TCM组RAW264.7细胞的促凋亡蛋白cleaved-caspase3,cleaved-caspase9,bax表达量减少,而抗凋亡蛋白BCL-XL,BCL-2表达量增多,且细胞色素c从线粒体释放到细胞质的量减少,p-NF-κB的激活,即TCM通过调控NF-κB使RAW264.7细胞通过线粒体途径抑制地塞米松所诱导的凋亡。7.在腹腔注射子宫内膜碎片建模的+15天,小鼠解剖肉眼观察到异位病灶,并通过HE染色和免疫荧光进一步确定病灶为子宫内膜组织。8.腹腔注射TCM组的建模鼠,其异位病灶的重量和体积相比于注射DMEM组的建模鼠小。同时取得的异位内膜组织进行巨噬细胞免疫染色显示TCM组异位病灶周围更多的为M1型巨噬细胞而不是M2型巨噬细胞,而腹腔液中的巨噬细胞分型情况亦是如此。（P＜0.05）结论:特络细胞通过激活NF-κB来增强巨噬细胞M1的分化和吞噬,同时抑制线粒体途径的凋亡,使得巨噬细胞在EMs的发病中起到抑制作用,从而为EMs提供了潜在的研究目标和有前景的治疗途径。