目的：研究肉苁蓉提取物对感染性休克大鼠肝和肺组织损伤的保护作用，观察感染性休克大鼠肝线粒体功能损伤的机制，同时提取分析肉丛蓉保护组织器官损伤的主要成分。 方法：用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型，用浸提法制备肉苁蓉水煎液，80只SD大鼠分为两大组：一组观察肉苁蓉提取物对感染性休克大鼠肝线粒体功能的影响，40只SD大鼠随机分为：假手术组（n=8）,12小时对照组（n=8），12小时给药组（n=8），16小时对照组（n=8）,16小时给药组（n=8）。各组分别灌胃15 d，1日2次。生理盐水5 mL/kg?d-1；肉苁蓉水煎剂1 g/kg?d-1(含生药1 g/mL) 比较各组平均动脉压（MAP）的改变，采用定磷法测定肝线粒体Ｎａ+-Ｋ+-ATP酶、Ｍg2+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶、Ｍg2+-Ca2+ -ATP酶活性，Clark氧电极法测定肝线粒体呼吸控制率(RCR)，ADP/O比值的变化。；另一组观察肉苁蓉对感染性休克大鼠肺损伤的影响，40只大鼠随机分为生理盐水组(8只)，大黄组(8只)，肉苁蓉(1 g/mL) 组(12只)，肉苁蓉(3 g/mL)组(12只)。各组分别灌胃15 d，1日2次。生理盐水5 mL/kg?d-1；大黄水煎剂1 g/kg?d-1；肉苁蓉水煎剂1 g/kg?d-1(含生药1 g/mL)；肉苁蓉水煎剂3 g/kg?d-1(含生药3 g/mL)；观察肉苁蓉对感染性休克模型大鼠肺组织病理学改变，肺湿/干重比，肺泡灌洗液中中性粒细胞比例，蛋白含量及肺泡通透指数，肺毛细血管通透性，肺组织丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），髓过氧化物酶（MPO）的影响。 结果：大鼠在复制感染性休克模型后，肝线粒体ATP酶活性，呼吸控制率(RCR)，ADP/O比值显著降低，MAP明显下降．给药组肝线粒体ATP酶活性，呼吸控制率(RCR)，ADP/O比值较照组明显改善(P<0.05),MAP较对照组显著升高(P<0.05)．生理盐水组大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出，肺血管内皮细胞损伤，肺湿干重比，肺泡灌洗液中中性粒细胞比例，蛋白含量及肺泡通透指数，肺毛细血管通透性，肺组织丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），髓过氧化物酶（MPO）均显著升高。大黄和肉苁蓉给药组上述指标较生理盐水组显著降低。 结论：感染性休克肝线粒体膜流动性下降，电子传递障碍是感染性休克肝线粒体能量代谢受阻的根本原因，也是导致肝损伤的重要因素。肉苁蓉能从细胞水平减轻线粒体内膜通透性，维持内膜正常有序结构和线粒体膜流动性，改善线粒体呼吸功能，加快电子呼吸链的传递，提高氧化磷酸化效率，稳定细胞内钙镁稳态，减少自由基形成，增强线粒体能量代谢功能，达到保护肝细胞损伤的作用。肉苁蓉能通过抗氧化作用保护肺血管内皮细胞和肺组织上皮细胞，从而达到减轻肺水肿和肺组织损伤的目的。