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本文对GH02活化UPR途径的抗肿瘤作用进行了研究。常肝细胞7701的IC50最大，脑胶质瘤细胞U251的IC50最小，说明U251是最敏感的细胞系，且GH02对肿瘤细胞还具有一定的选择性。经一级和多级质谱鉴定，确定了进行定量分析的神经酰胺和糖脂。与正常对照组相比，C18：C16的糖脂在GH02处理组的表达量均是下调的，其变化主要是因C18神经酰胺表达发生了变化。基因芯片结果显示，GH02对脑胶质瘤细胞系 U251和 A172的神经酰胺合成酶，UPR相关基因和凋亡相关基因均有影响。总体看来，GH02处理之后，U251和A172中的细胞成分，分子功能和生物进程是基本一致的。通过RT-PCR验证，结果显示GH02能明显降低U251和 A172中CerS1的mRNA表达水平。且在A172中上调CerS2、CerS5，下调CerS6的mRNA表达水平；在U251中上调CerS2、CerS3、CerS5和CerS6的mRNA表达水平。利用FCM技术检测了GH02对U251和A172的细胞周期的影响，发现对两种细胞的周期没有效果；同时检测了其对细胞凋亡的影响，发现 GH02能够诱导U251和A172细胞凋亡，并且呈现剂量依赖性。UPR通路关键的信号分子 ATF4、XBP1和 CHOP的mRNA的表达水平均能在GH02处理组中明显上调。利用FCM技术检测的结果显示C/EBP同源蛋白（CHOP）在GH02处理组是高表达的。UPR通路的真核翻译起始因子2α（eIF2α）蛋白在GH02处理组也是高表达。我们还观察了GH02导致的下游效应─凋亡，检测了凋亡相关蛋白BCL-2、BAX和Cleaved caspase3蛋白的表达，结果显示：在细胞U251和A172中，随着GH02剂量增加，BCL-2蛋白表达明显下调，BAX蛋白表达没有变化。且在A172细胞中，随着GH02剂量的增加，Cleaved caspase3蛋白表达显著上调，但是在U251细胞中检测不到该蛋白的表达。研究表明：二萜类化合物GH02具有广泛的抗肿瘤活性，对肿瘤细胞增殖抑制具有一定的选择性，最为敏感的细胞为脑胶质瘤细胞系 U251。GH02在代谢和转录水平均影响了C18神经酰胺和C18神经酰胺合成酶的表达。GH02是通过UPR信号通路诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用，有可能成为一种新的脑胶质瘤治疗药物先导化合物。