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目的：研究硒与蛋白质对大鼠心肌GPX1、GPX4表达及其翻译过程的影响。
方法：60只健康雄性Wistar大鼠，按体重随机分为四组，每组15只：(A)低硒低蛋白组；(B)常硒低蛋白组；(C)低硒常蛋白组；(D)常硒常蛋白组。饲养12个月后处死，测定各组大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、各组大鼠肝脏硒水平以及心脏质量指数；光镜下观察心肌细胞病理改变，计算心肌坏死率；提取心肌总蛋白，Western blot方法检测GPX1、GPX4和SBP2的蛋白表达水平；提取心肌组织总RNA，采用RT-PCR方法扩增GPX1、GPX4 mRNA上SECIS序列，采用SSCP法筛选其基因型后进行碱基序列测定。结果：低硒组全血GSH-Px活力明显低于常硒常组，差异有统计学意义(P<0.001)；常硒组肝硒水平高于低硒组(P<0.001)；低硒低蛋白组（A组）大鼠心脏质量指数高于其他各组，差异有统计学意义(P<0.001)；各组病理检查均检出不同程度的心肌坏死病变，病变的性质主要为灶状凝固型坏死，伴少量炎性细胞浸润。心肌坏死率低硒低蛋白组（A组）最高(71.4％)，之后依次为C组(40％)、B组(21.4％)，D组最低(6.7％)，各组间差异有统计学意义(P<0.O1)；低硒、低蛋白有降低心肌组织GPX1含量的作用(P<0.01)，并且低硒与低蛋白有交互作用(P<0.01)；低硒组心肌组织GPx4含量低于常硒组(P<0.05)；低硒、低蛋白有降低心肌组织SBP2含量的作用(P<0.05)，但硒与蛋白没有交互作用。GPX1、GPX4 mRNA上的SECIS碱基序列并未发生变异。结论：低硒低蛋白可以导致心肌损伤和心脏质量指数增高，损伤类型主要为灶状凝固型坏死，伴少量炎性细胞浸润。全血GSH-Px活性依赖外源性硒的摄入水平，补硒能够明显提高机体的GSH-Px活力。GSH-Px活力在补硒一个月后已达到平台期。在低硒低蛋白条件下，心肌的重要抗氧化酶GPX1和GPX4含量都显著降低，氧自由基生成过多，进而引起心肌损伤甚至出现坏死。机体内氧化应激增加，SBP2在心肌中的含量提高进而促进心肌硒蛋白的表达，但GPX1、GPX4基因的SECIS碱基序列并未发生变异。