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目的:探讨Twist1及血管生成拟态在子宫内膜癌侵袭转移中的作用方法:通过免疫组织化学的方法定性及半定量研究Twist1蛋白、VE-cadherin蛋白在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜样腺癌中的表达情况,并统计分析与各临床病理因素的关系。利用CD34+PAS双染的方法检测正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜样腺癌中VM形成情况,并判断VM与各临床病理因素的相关性。转染有效的Twist1基因sh RNA干扰片段于人子宫内膜癌Ishikawa细胞中,下调Twist1的表达:①通过CCK-8增殖实验观察其对子宫内膜癌细胞增殖能力的影响;②利用Transwell小室迁移实验和侵袭实验观察其对子宫内膜癌迁移能力及侵袭能力的影响;③利用Western Blotting方法,检测Twist1表达的下调对VE-cadherin蛋白表达情况的影响。结果:1.Twist1蛋白在子宫内膜样腺癌组中阳性表达率显著高于正常内膜组及不典型增生内膜组,肿瘤分化差的子宫内膜癌组高于中分化及高分化组,肌层浸润>1/2组的高于肌层浸润<1/2组,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,P值均小于0.05,差异具有统计学意义。2.VM结构在16.94%的子宫内膜样腺癌标本中可检测到,而在不典型增生内膜及正常子宫内膜中均未检测到,在分化差的子宫内膜癌组查见率要高于中分化及高分化组,肌层浸润>1/2组查见率高于肌层浸润<1/2组,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,且P值均小于0.01,差异具有统计学意义。3.VE-cadherin蛋白在子宫内膜样腺癌组中阳性表达率高于不典型增生内膜及正常内膜组,肌层浸润>1/2组阳性表达率高于肌层浸润<1/2组,有淋巴结转移组的阳性表达率要高于无淋巴结转移组,且P值均小于0.05,差异具有统计学意义。4.VE-cadherin在子宫内膜样腺癌中的表达情况与Twist1的表达呈现正相关的关系,r=0.232;与VM的形成也呈现正相关的关系,r=0.251,P值均小于0.05,差异具有统计学意义。5.在CCK-8增殖实验中,转染有效的Twist1基因sh RNA干扰片段下调Twist1的干扰组其细胞增殖能力低于正常对照组及转染无意义片段的阴性对照组,且差异具有统计学意义。6.在Transwell小室迁移实验及侵袭实验中,下调Twist1的干扰组其迁移能力及侵袭能力均低于正常组及转染无意义片段的阴性对照组,且差异具有统计学意义。7.在Western Blotting实验中,下调Twist1的干扰组其VE-cadherin蛋白表达量低于正常对照组及转染无意义片段的阴性对照组,且差异具有统计学意义。结论:1.Twist1、VM的形成及VE-cadherin在子宫内膜癌的侵袭转移中发挥着一定的作用。2.下调Twist1后,可能会有效的抑制子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭及转移能力;Twist1可能会成为子宫内膜癌治疗中一个新的基因靶点。3.在子宫内膜癌中,Twist1可能对VE-cadherin蛋白的表达产生了一种正向调控的作用,进而对VM的形成发挥一定的作用。