【摘 要】
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氯胺酮和异丙酚对谷氨酸致PC12细胞株损伤的保护作用研究;静脉麻醉药的脑保护作用基本得到认可,但其作用机制仍有许多不明之处.该研究在谷氨酸损伤的神经元样PC12细胞株模型,
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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氯胺酮和异丙酚对谷氨酸致PC12细胞株损伤的保护作用研究;静脉麻醉药的脑保护作用基本得到认可,但其作用机制仍有许多不明之处.该研究在谷氨酸损伤的神经元样PC12细胞株模型,观察氯胺酮和异丙酚的神经保护作用和保护机制;并探讨氯胺酮的神经毒性机制.发现,氯胺酮几乎完全抑制谷氨酸引起的细胞凋亡,部分抑制c-jun表达;异丙酚部分抑制谷胺酸的细胞毒性,但对c-jun表达的抑制比氯胺酮有增强趋势.SAPK/JNK通路的抑制可能与氯胺酮和异丙酚的保护机制有关.还发现,氯胺酮抑制损伤前、后的PC12细胞株多巴胺的释放,异丙酚无此效果.氯胺酮的神经毒性可能与多巴胺能通路有关.
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