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目的CD147是一种属于免疫球蛋白超家族的细胞膜表面高糖基化蛋白,其在表皮中的表达对银屑病的发生发展具有促进作用。ABCG2是ATP结合转运蛋白超家族成员之一,主要行使将多种化疗药物泵出细胞外的功能,进而降低细胞对药物的敏感性。近年已有文章报道ABCG2与角质形成细胞的增殖相关,但其在银屑病角质形成细胞中的分布及功能目前尚不清楚。本文旨在探讨CD147与ABCG2在银屑病表皮和HaCaT细胞中的表达、分布及相互调控,为进一步揭示银屑病的致病机制提供理论依据。方法(1)免疫组化分析CD147与ABCG2在银屑病皮损表皮中的表达及分布；(2)冰冻切片激光共聚焦方法分析CD147与ABCG2在银屑病皮损表皮的位置关系；(3)构建稳定转染CD147的HaCaT细胞株(HaCaT-C)及米托葸醌(mitoxantrone, MX)诱导高表达ABCG2的HaCaT细胞株(HaCaT-A), Western blot方法鉴定稳定株的构建；(4)免疫沉淀(Immunoprecipitation, IP)检测CD147与ABCG2在HaCaT-A中是否形成复合物；(5)利用HEK293FT细胞共转染高表达ABCG2质粒及不同CD147片段质粒,IP分析ABCG2与CD147相互结合位点；(6) Western blot检测MX诱导的ABCG2在HaCaT-C及对照组HaCaT细胞株(HaCaT-N)的表达差异；(7)采用Alarm blue染色方法分析HaCaT-C及HaCaT-N对MX的敏感性(IC50)；(8) Western blot分析TNF-α及对照组PBS诱导HaCaT细胞株中CD147与ABCG2表达水平的差异。结果(1)银屑病皮损与正常皮肤相比,CD147及ABCG2在银屑病角质形成细胞中的表达全层上调,并且主要表达在细胞膜；(2)激光共聚焦发现银屑病皮损角质形成细胞中CD147与ABCG2存在共定位现象；(3)成功构建高表达CD147的HaCaT-C及高表达ABCG2的HaCaT-A细胞株；(4)IP显示CD147与ABCG2在HaCaT-A细胞中以复合物形式存在；(5)成功建立共同转染ABCG2质粒及不同CD147片段质粒的8组293FT细胞,IP揭示CD147与ABCG2结合位点位于CD147跨膜区；(6)MX诱导HaCaT-C细胞株中ABCG2的表达为对照组HaCaT-N细胞株的1.56±0.16倍。(P<0.05)；(7) HaCaT-C细胞株对MX的敏感性显著低于对照组HaCaT-N细胞株,IC50分别为6.83+0.14nM,3.20+0.17nM(P<0.05),提示CD147对MX诱导的ABCG2(?)勺蛋白水平及药物转运功能均有调控作用；(8)TNF-α诱导HaCaT细胞中ABCG2及CD147表达水平升高。结论(1)银屑病皮损角质形成细胞中CD147与ABCG2的表达增高并存在共定位现象；(2)CD147和ABCG2相结合,结合域位于CD147跨膜区；(3)CD147对ABCG2蛋白表达及功能具有调控作用。