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目的：本实验以功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)大鼠为实验对象,观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚型大鼠肠神经-ICC-平滑肌网络信号传导通路超微形态结构改变及小肠缝隙连接蛋白Cx43蛋白的分布影响,探讨其治疗功能性消化不良的作用机制。方法：(1)将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、莫沙必利组,共6组,每组12只。(2)采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的复合病因造成FD肝郁脾虚证大鼠模型,对照组不予造模。(3)造模期间观察大鼠一般行为学改变及体重变化。(4)连续给药14d后,检测胃排空,小肠推进率,取小肠组织做免疫组化和荧光双染色观察Cx43蛋白的和ICC及神经纤维的形态,电镜下观察大鼠肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构变化。结果：(1)与对照组比较,各造模组大鼠体重增长量、行为学动作均明显降低(P<0.01)(2)与对照组比,模型组大鼠胃内残留率明显升高,十二指肠推进率明显下降(均P<0.01)(3)小肠缝隙连接蛋白Cx43表达明显减弱(P<0.01),ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-—ICC—SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(p<0.01),荧光强度明显减弱(p<0.01),周围伴行神经轴突空化,突触样连接消失,与周围平滑肌细胞连接松散,ENS-ICC-SMC网络样超微结构被破坏。(4)与模型组相比,给药组(舒高组、舒中组、莫沙必利组)胃内残留率明显下降,十二指肠推进率明显上升(均P<0.01)；肠道缝隙连接蛋白Cx43表达明显升高(P<0.01), ICC形态结构正常,ICC和神经纤维数目明显增多(p<0.01),荧光强度明显加强(p<0.01),ENS-ICC-SMC网络样超微结构保存较完整。结论：舒胃汤能改善ICC细胞形态,恢复ICC细胞正常生理功能,促进神经纤维的正常形态和功能的恢复,提高缝隙连接蛋白Cx43的表达,增强ICC与平滑肌之间的缝隙连接,修复完整小肠神经-ICC-SMC网络样超微结构,从而改善胃肠动力,而有效的治疗FD。