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目的:分析糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)患者胃电节律的改变及与幽门螺杆菌感染(helicobacter pylori,Hp)的关系,探讨DGP胃电节律的变化特点及Hp在DGP发病机制中的作用.方法:选择DGP患者60例及健康对照者41例都进行体表胃电图(electrogastrogram,EGG)和Hp的检测,对比DGP与健康对照组Hp检出率,根据Hp结果分为四组,分别对比观察DGP组与健康对照组,Hp阳性的DGP组和对照组,Hp阴性的DGP组和对照组及DGP阳性组和阴性组等四对之间的餐前餐后胃电参数主频(DF)、正常慢波节律百分比(N%)、餐前餐后功率比(PR)等的变化。Hp检测采用14C呼气试验和快速尿素酶法两种方法。统计学方法采用SPSS 16.0统计软件对数据进行储存与整理,计量资料以x±s表示,两组间比较采用t检验,计数资料采用X2检验。结果:1、DGP组与健康对照组幽门螺杆菌检出率的比较:DGP组Hp检出率73.33%(44/60)明显高于健康对照组,经X~2检验两组对比,P<0.05,存在统计学差异。2、糖尿病胃轻瘫患者及健康对照组胃电图参数结果:DGP组餐后餐前功率比(PR)为0.52±0.73,与健康对照组1.32±0.61对比,明显低于后者(P<0.05)。DGP组,餐前餐后正常慢波百分比(N%)明显低于对照组(P<0.05)。在DGP组餐后主频2.36±1.02cpm较餐前2.53±0.95cpm变化不明显,没有统计学差异(P>0.05)。对照组餐后主频4.90±0.64cpm与餐前2.97±0.71cpm对比,明显升高(P<0.05)。3、Hp阳性的DGP组与健康对照组胃电图参数结果:Hp阳性组DGP餐后餐前功率比(PR)为0.43±0.69,与Hp阳性健康对照组为1.43±0.67对比,明显低于后者(P<0.05);DGP餐前餐后正常慢波百分比(N%)明显低于对照组(P<0.05)。DGP餐后2.15±1.23cpm较餐前2.32±0.71cpm变化不明显,没有统计学差异(P>0.05)。对照组餐后主频4.78±0.59cpm与餐前2.88±0.86cpm对比,明显升高(P<0.05)。4、Hp阴性组的DGP与健康对照组胃电图参数结果:Hp阴性DGP组餐后餐前功率比(PR)0.78±0.63与Hp阴性健康对照组1.72±0.75对比,明显低于后者(P<0.05);餐前餐后正常慢波百分比(N%)57.24±10.01,61.28±13.28明显低于对照组90.10±9.17,84.20±12.31(P<0.05)。DGP餐后2.86±0.83 cpm较餐前2.53±0.72 cpm主频没有统计学差异(P>0.05),而对照组餐后主频5.38±0.69 cpm与餐前2.98±0.56 cpm对比,明显升高(P<0.05)见(表4)。5、DGP患者Hp阳性与阴性组胃电图参数结果( X|-±s):餐后餐前功率比(PR)分别为0.43±0.69,0.78±0.63有统计学差异(P<0.05);餐前主频两组无明显差异,餐后主频Hp阳性组2.15±1.23cpm低于Hp阴性组2.86±0.83cpm,差异明显(P<0.05)。餐前餐后正常慢波百分比(N%)两组无明显差别(p>0.05)。结论:1、糖尿病胃轻瘫患者存在着胃电节律紊乱,具体表现为:餐后餐前功率比(PR)较正常人下降,正常慢波百分比(N%)低于正常人,餐后主频较餐前升高不明显。2、糖尿病胃轻瘫患者幽门螺杆菌感染高于健康人;Hp感染DGP患者胃电节律紊乱较Hp阴性DGP患者明显。幽门螺杆菌感染可能是加重糖尿病胃轻瘫原因之一。3、Hp感染的DGP患者应积极根除Hp治疗。