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目的探讨NM23-H2高表达抑制胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的相关机制。方法1.复苏胃癌BGC-NM23H2稳定转染组细胞及BGC-MOCK稳定转染空载体组细胞,免疫印迹实验法鉴定。2.光镜观察细胞形态改变。3.免疫印迹法检测EMT相关标志物E-cadherin和vimentin表达。4.免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达水平。5.透射电镜观察细胞自噬体形成及超微结构。6.MDC染色免疫荧光观察自噬泡形成。7.氯喹抑制自噬,免疫印迹法检测EMT相关标志物E-cadherin和vimentin的表达水平。8. Trans well小室观察NM23-H2高表达后,BGC-823细胞侵袭和迁移能力的改变。结果1.复苏胃癌BGC-NM23H2稳定转染组细胞及BGC-MOCK稳定转染空载体组细胞,免疫印迹法鉴定,BGC-NM23H2细胞NM23-H2表达高于BGC-823细胞组与BGC-MOCK空载体组细胞(P<0.01)。2. TGF-β1诱导细胞发生EMT, BGC-NM23H2+TGF-β1处理组E-cadherin水平上升,vimentin水平明显下降(P<0.001)。3. BGC-NM23H2细胞与BGC-823细胞组和BGC-MOCK空载体组细胞相比,LC3Ⅱ的表达水平明显升高(P<0.01),电镜和MDC染色免疫荧光实验结果表明自噬发生。4.使用氯喹抑制自噬后,观察到BGC-NM23H2细胞EMT相关标记物E-cadherin水平下降,vimentin水平升高(P<0.01)。5.BGC-823高表达NM23-H2,其侵袭力和迁移力明显被抑制(P<0.01),当自噬被抑制后,BGC-NM23H2细胞的侵袭和迁移力明显增强(P<0.01)。结论1.NM23-H2抑制BGC-823细胞发生EMT。2.NM23-H2促进BGC-823细胞发生自噬。3.抑制自噬后NM23-H2抑制BGC-823细胞发生EMT的作用有所减弱。4.NM23-H2抑制BGC-823细胞的侵袭和迁移能力,作用机制可能与诱导自噬发生从而抑制EMT有关。