背景:　　 缺血性脑卒中具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点,好发于65岁以上的人群,是神经系统的常见病、多发病。在过去的50年里,脑卒中的死亡人数以每年数十万人数持续下降[1],但是脑卒中造成严重的肢体功能缺陷严重制约着脑卒中患者的日常生活。目前,脑血管病的康复治疗效果及其在脑血管病综合治疗中的重要意义已被国际公认。康复治疗是急性脑卒中治疗体系中的重要组成部分,并且贯穿于治疗的全过程。多年来大量实验和临床研究证实,中枢神经系统具有可塑性即功能重组的能力,康复训练就是在大脑可塑性理论的基础上发展起来的。康复训练能够通过增加对大脑皮质的信息输入,促进突触的可塑性变化,进而形成新的神经突触并且发挥作用。大量的研究表明康复训练促进了缺血性脑损伤患者的神经功能恢复,提高了患者的社会回归率,减轻了家庭和社会的负担,因此康复训练越来越受到脑血管病患者和医务工作者的重视;但是康复训练促进脑缺血患者神经功能恢复的机制尚未完全清楚。研究证实,缺血性脑损伤时能够刺激梗死区周围的某些保护性蛋白的表达增加从而发挥神经保护作用,其中脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和钙结合蛋白-D28k(Calciumbinding protein D-28k,CB)均属于这类保护性蛋白中的成员。BDNF是神经营养因子家族中一员,具有调控神经元生长、分化、增殖以及调控突触的可塑性的作用,并能防止神经元损伤死亡、改善神经元的病理状态、促进受损神经元再生及分化等生理功能;CB是钙结合蛋白家族中最重要成员之一,能够通过缓冲细胞内升高的钙离子浓度,抑制胞内钙超载造成的细胞毒性损害,发挥神经保护作用。本研究通过建立大脑中动脉阻塞脑缺血(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,运用神经行为学评分以及免疫组织化学与蛋白质印迹技术检测方法(Western Blot),观察康复训练对脑缺血大鼠神经功能恢复及梗死区周围BDNF、CB的表达影响,探讨康复训练在大鼠缺血性脑损伤中发挥神经保护作用的机制。　　 目的:　　 探讨康复训练对脑缺血大鼠神经功能恢复及梗死区周围BDNF及CB的表达影响,研究康复训练促进脑缺血大鼠神经功能恢复的机制。　　 方法:　　 108只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham-exercise,SE)、模型组(ischaemia-non-exercised control,IC)、康复组(ischaemia-exercise,IE)。IC组与IE组大鼠采用线栓法制备左侧大脑中动脉脑缺血模型(MCAO),SE组仅分离、暴露颈总动脉、颈外动脉,不结扎,不插线栓。IE组大鼠在脑缺血24小时后进行康复训练,SE组、IC组不行康复干预。分别于脑缺血第3天、7天、14天对三组大鼠进行神经行为学评分;并通过免疫组织化学方法和蛋白质印迹技术检测梗死区周围BDNF及CB的表达情况。　　 结果:　　 1.SE组神经行为学评分为0,脑缺血第3天IE组与IC组神经行为学评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),脑缺血第7天、14天相应时间点IE组大鼠神经行为学评分明显低于IC组,差异具有统计学意义(P＜0.01)。　　 2.免疫组织化学与蛋白质印迹技术检测到BDNF、CB的表达:　　 (1)IE组与IC及SE组相比,脑缺血第3天梗死区周围的BDNF、CB的表达水平差异不明显无统计学意义(P＞0.05);但脑缺血第7天、14天,IE组与IC组及SE组相比,BDNF、CB表达水平均增高明显,差异有统计学意义(P＜0.01)。脑缺血第3天,IC组与SE组相比,梗死区周围BDNF、CB表达差异不明显无统计学意义(P＞0.05);但脑缺血第7天、14天,IC组与SE组相比,BDNF、CB表达水平均增高明显,差异有统计学意义(P＜0.01)。　　 (2)SE组梗死区周围BDNF与CB在3个时间点表达甚微,趋势平稳;IC组梗死区周围BDNF、CB的表达高峰均位于脑缺血第7天;IE组BDNF的表达高峰也位于脑缺血第7天,而IE组CB的表达高峰在脑缺血第14天之后。　　 结论:　　 1.康复训练可能通过刺激梗死区周围的BDNF、CB的表达增加发挥神经保护作用,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。　　 2.康复训练可能通过刺激BDNF表达从而影响CB的表达高峰的延迟,发挥神经保护作用。