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目的:以针刺为施加因素,以G蛋白信号转导通路中的环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)为实验指标,以放免法和蛋白印迹方法(Western blotting)测定电针“内关”穴治疗失血性低血压大鼠心肌细胞cAMP、PKA含量,探讨针刺“内关”穴调节血压的经络信息效应机理,为临床治疗提供理论依据。材料与方法:选用健康成年Wistar大鼠40只,雄性,体重150±50g。随机分为4组,即正常组、低血压模型组、低血压模型+电针“内关”组、低血压模型+电针非经非穴组,每组10只。除正常组外,其他各组大鼠均进行失血性低血压造模,造模方法:摘除大鼠眼球放血约3-4 ml,血压降低30mmHg以下,则为造模成功。低血压模型组,大鼠造模成功后,不做电针处理;低血压模型+电针“内关”穴组,大鼠失血性低血压造模成功后,予电针双侧“内关”穴;低血压模型+电针非经非穴组,失血性低血压造模成功后,予电针非经非穴处。造模成功后予以大鼠电针刺激,观察电针前后血压变化;同时应用放免法测定cAMP含量、Western法测定PKA含量。结果:1.摘取大鼠眼球取血3-4ml,使血压降低30mmHg,复制失血性低血压大鼠模型;2.模型组大鼠的血压、心肌细胞cAMP、PKA含量比正常组降低(P＜0.05);3.电针刺激“内关”穴后,大鼠的血压明显升高,大鼠心肌细胞中cAMP、PKA含量升高,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05);4.电针刺激非经非穴处后,大鼠的血压略有升高,大鼠心肌细胞中cAMP、PKA含量略有升高,与模型组比较无统计学意义(P＞0.05)。结论:1.电针“内关”穴能使大鼠失血性低血压趋于或恢复正常;2.模型组大鼠心肌细胞中cAMP、PKA含量降低;3.电针“内关”穴调节大鼠失血性低血压的经络信息作用途径与cAMP、PKA介导的细胞信号转导通路有关。4.电针非经非穴处对大鼠失血性低血压作用不明显。