背景:研究报道大蒜素具有抗纤维化作用,可抑制过度增生的成纤维细胞增殖能力和胶原合成能力,但大蒜素抑制成纤维细胞增殖及诱导其凋亡的确切机制尚未明确。目的:探讨大蒜素抑制硬膜外疤痕来源的成纤维细胞增殖、迁移并诱导其凋亡的作用机制,为预防硬膜外瘢痕提供新思路。方法:培养人体硬膜外瘢痕来源的成纤维细胞至对数增长期,分别用Omg/L、25mg/L、50mg/L、100mg/L不同浓度梯度大蒜素处理成纤维细胞24h。采用CCK-8试验检测成纤维细胞活性,分别在倒置相差显微镜及荧光显微镜下观察细胞学形态变化,划痕试验及Transwell试验检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞周期及凋亡、Western blot及qRT-PCR技术检测细胞增殖、凋亡相关蛋白和基因表达水平。结果:大蒜素处理成纤维细胞24h后,与对照组比较,实验组细胞增殖能力降低,并呈浓度依赖性(p<0.01);倒置相差显微镜中观察发现实验组细胞萎缩变形,体积变小,核固缩、碎裂;AO/EB染色后在荧光显微镜下观察发现实验组细胞体积变小,膜皱缩,胞浆减少,核固缩,出现凋亡小体等凋亡特征,随着大蒜素浓度增加凋亡细胞及死细胞增多;划痕试验及Transwell试验结果显示,与对照组比较,细胞迁移能力降低并具有浓度依赖性(p<0.01);流式细胞术检测结果显示G1期细胞比例呈浓度依赖性升高(p<0.01),而S期和G2期呈浓度依赖性下降(p<0.01),凋亡细胞比例呈浓度依赖性升高(p<0.01);Western blot及qRT-PCR技术检测显示,与对照组比较,PCNA及Bcl-2在蛋白水平与mRNA水平的表达均显著降低(p<0.01),而Bax在蛋白水平与mRNA水平的表达显著增高(p<0.01)。结论:大蒜素具有抑制硬膜外疤痕来源的成纤维细胞增殖、迁移并促其凋亡的作用,其作用机制可能与调控PCNA,Bcl-2及Bax蛋白与基因的表达有关。