【摘 要】
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目的:探讨青蒿素（ART）调控NF-κB通路介导阿尔茨海默病（AD）炎性反应细胞模型的作用机制。方法:建立AD炎症反应细胞模型。CCK8法检测ART对BV2小胶质细胞的有效作用浓度。Western b
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目的:探讨青蒿素（ART）调控NF-κB通路介导阿尔茨海默病（AD）炎性反应细胞模型的作用机制。方法:建立AD炎症反应细胞模型。CCK8法检测ART对BV2小胶质细胞的有效作用浓度。Western blotting法检测NF-κB信号通路蛋白（NF-κB p65,IKBα,p-NF-κB p65、p-IKBα）表达水平及炎症诱导酶环氧合酶2（COX-2）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的活化水平。实时PCR法检测促炎因子白细胞介素1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达水平。结果:Aβ25-35浓度为10μmol/L时,对BV2细胞生存率无显著影响。ART浓度在0.110μmol/L时细胞活力无显著变化,不具有细胞毒性。Western blotting结果显示ART预处理组IKBα、NF-κB p65的蛋白表达水平升高,p-NF-kB p65和p-IKBα的蛋白表达水平显著降低,COX-2,iNOS的活化水平显著降低。实时PCR结果表明ART预处理组促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA的表达明显降低。结论:青蒿素调控AD小胶质细胞NF-κB信号通路,下调炎症介质（iNOS,COX-2）的表达,减少炎性因子（TNF-α,IL-1β）的产生,发挥神经元保护作用。
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