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海蒿子是一种可食用的褐藻资源,研究表明海蒿子富含活性多糖,具有抗氧化、降血糖、降血脂和益生活性,具有开发和应用价值。然而,目前关于海蒿子多糖介导肠道菌群对肥胖和肠道炎症的影响及调控机制尚不清楚。本研究基于前期研究基础,以海蒿子多糖（SPP）为实验对象,首先研究了超声降解对海蒿子多糖的降解规律、结构特征、生物活性及体外消化酵解特征的研究;然后,采用高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠模型,系统研究海蒿子降解多糖（UD-SPP）对模型小鼠的肥胖症状、肠道炎症、肠道菌群结构和代谢产物的影响及其调控机制,以期为海蒿子多糖在功能食品领域中的应用提供一定的理论依据。主要研究结果如下:（1）采用超声波对SPP进行降解,制备得到三种降解多糖组分（UD-SPP-1h、UD-SPP-2h、UD-SPP-5h）。研究结果表明超声波处理可显著降低SPP的平均分子量和粒径,SPP的降解模式高度符合高分子的一级降解模式（随机断链模式）。结构分析表明超声降解后SPP的一级结构没有改变;扫描电镜（SEM）分析表明SPP降解后形成更松散的多孔结构。流变学分析表明降解后SPP溶液在相同浓度下表现出较低的粘度,但降解组分的弹性在一定程度上得到了增强。此外,适当降解的SPP组分（UD-SPP-1 h）具有较显著的DPPH和ABTS清除活性。（2）采用体外消化和酵解模型实验,比较研究了SPP、UD-SPP-1h、UD-SPP-2h和UD-SPP-5h的消化酵解特征及对人源粪便菌群的影响。结果表明体外模拟消化后SPP及降解组分的理化性质发生显著变化,且抗氧化活性、α-葡萄糖苷酶抑制活性和胆汁酸结合能力均降低。体外酵解实验表明SPP、UD-SPP-1h、UD-SPP-2h和UD-SPP-5 h能够被粪便微生物酵解和利用,消耗率分别为75.63%、76.16%、75.40%和73.54%,而降解后SPP能够提高其菌群利用速率。发酵后总碳水化合物和主要单糖含量显著减少,其中阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖和葡萄糖醛酸均被菌群全部利用,而岩藻糖、甘露糖和半乳糖醛酸被部分利用。SPP及降解组分能够降低肠道p H值和厚壁菌门/拟杆菌门（Firmicutes/Bacteroidetes,F/B）比值。在属水平上,SPP及其降解组分通过提高有益菌普氏菌属（Prevotella）、考拉菌属（Phascolarctobacterium）、拟杆菌属（Bacteroides）、多尔氏菌属（Dorea）和颤螺菌属（Oscillospira）的丰度来促进乙酸、丙酸、戊酸的产量。（3）体内动物实验结果表明海蒿子降解多糖（UD-SPP）能显著抑制肥胖小鼠的体重的增加,降低空腹血糖水平,降低血清和肝脏脂质水平。组织病理学分析结果表明UD-SPP显著阻止肝脏中的脂肪积聚,减少白色脂肪组织的肥大和增生。RT-q PCR结果表明与模型组相比,UD-SPP（200 mg/kg）处理的肥胖模型小鼠的肝脏中脂肪合成基因包括过氧化物酶增殖激活受体（PPAR-γ）、甾醇调节元结合蛋白（Srebp-1c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）和脂肪酸合成酶（FAS）的相对表达量分别降低68%、53%、73%和78%。Western blot、RT-q PCR和组织病理学结果证实UD-SPP干预可提高模型组小鼠结肠杯状细胞的数量和隐窝的丰度,200 mg/kg剂量UD-SPP实验组结肠粘膜紧密连接蛋白Claudin-1、ZO-1和Occludin的相对表达水平分别提高3、2、5倍（p＜0.001）;同时,200 mg/kg剂量UD-SPP实验组的小鼠结肠中Toll样受体（TLR4）、髓样分化因子（MYD88）和核转录因子（NF-κB）炎症信号通路的表达分别下调1、2.2和2.5倍,下游白细胞介素（IL）IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）促炎症因子的分泌显著降低（p＜0.05）。（4）代谢组学分析表明HFD诱导肥胖小鼠的肠道菌群中短链脂肪酸、胆汁酸、支链氨基酸、芳香族氨基酸以及饱和脂肪酸代谢均有显著变化。肥胖小鼠的肠道菌群组成在UD-SPP的干预后发生了显著变化。在门水平上,低、中、高剂量的UD-SPP实验组的F/B值较模型组分别降低约3.25、3和3.8倍;在科水平上,与肥胖呈正相关的毛螺菌科（Lachnospiraceae）和条件致病菌脱硫弧菌科（Desulfovibrionaceae）丰度分别降低约8%和2.4%。条件致病菌属如臭杆菌属（Odoribacter）、脱硫菌属（Desulfovibrio）、Mucispirillum、AF12、理研菌属（Rikenella）丰度显著下降。而益生菌属如Oscillospira、乳杆菌属（Lactobacillus）、Bacteroides、Prevotella以及罗氏菌属（Roseburia）丰度上升,并与短链脂肪酸（SCFAs）生成呈正相关。斯皮尔曼相关性分析表明,UD-SPP通过调节肠道菌群从而间接影响了HFD诱导小鼠的肥胖发展和炎症反应。UD-SPP通过提高小鼠肠道中一些碳水化合物利用菌属和一些参与胆汁酸代谢的菌属降低胆汁酸的代谢水平;UD-SPP主要通过提高产乙酸菌属丰度来实现对HFD诱导的肥胖小鼠的饱和脂肪酸代谢的调节;UD-SPP可通过调控部分参与氨基酸代谢菌属的丰度来改善机体三羧酸循环（TCA）循环以及炎症反应。本课题研究结果表明海蒿子多糖可通过调控肠道菌群组成和代谢产物减轻小鼠肥胖和肠道炎症反应,可开为发一种用于改善肥胖和肠道健康的食品配料。