前言 细胞凋亡是一种由凋亡相关基因调控的自身程序化死亡,它是机体维持平衡的机制。现有的研究表明,细胞凋亡受阻或增殖失控参与肿瘤的形成,从凋亡的角度来看,肿瘤的发生是由于凋亡机制受抑制,不能正常适时地进行细胞死亡而清除变异细胞,肿瘤的不断生长是由于肿瘤细胞寿命的延长。凋亡的分子机制研究表明:caspase(天冬氨酸依赖的半胱氨酸蛋白水解酶)家族是直接导致细胞凋亡的蛋白酶系统,在细胞凋亡机制网络中居中心地位。在caspase家族中,caspase-3处于蛋白酶级联反应的核心位置,在细胞凋亡信号传导过程中被其上游蛋白酶切割激活后能直接水解多种负责细胞生化和形态学改变的底物而致细胞凋亡,它的失活或表达异常与多种肿瘤的发生发展有关。在乳腺癌、肺癌、肝癌、前列腺癌、胃癌、大肠癌中均有caspase-3的表达异常,但在食管癌及其癌前病变中的表达情况研究报道不多。本实验应用S-P免疫组化法检测人正常食管上皮、非典型增生、食管癌及转移淋巴结中caspase-3的表达情况,并分析它与细胞凋亡(TUNEL法)的关系,旨在探讨caspase-3在人食管癌的发生发展过程中的生物学意义及相关分子病理学机制。 材料与方法 1 标本:取自沈阳中国医科大学附属第一医院胸外科1995-2004年间经内窥镜取材及手术切除的标本共127例(术前均未行放疗和化疗),标本分别用95%酒精和10%中性福尔马林固定、石蜡包埋,制成4um厚的切片。所有标本均经HE染色和病理确诊。正常食管上皮30例,男23例,女7例。内窥镜取材非典型增生18例,全部为男性。浸润癌79例,男66例,女