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目的：以便秘型糖尿病大鼠为动物模型,研究糖尿病状态下结肠动力和ICC的改变。方法：20只体重约250-300g的雄性SD (Sprague Dawley)大鼠,购置于华中科技大学同济医学院动物中心。饲养条件为18-22℃,自由饮食水、自由活动。待其适应环境后(通常为一周左右),对其进行造模,具体方法如下：60mg/kg链脲佐菌素腹腔注射用来制作糖尿病模型(n=10),于造模8周后处死；相对应的对照组大鼠(n=10)腹腔注射同等剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液(PH=7.4),分别与同期糖尿病大鼠一起处死。同时取出各组大鼠远端结肠组织,然后分别按照免疫组化、实时定量PCR(Real-time polymerase chain reactions, RT-PCR)、Western Blot方法的要求保存标本。分别于造模前、造模后1周、4周和8周记录两组大鼠的血糖和体重；结肠传输时间来评估两组大鼠结肠动力的情况；免疫组化、RT-PCR和Western blot用来评估结肠c-kit的表达情况。结果：(1)基础状态下两组大鼠血糖没有明显差异；造模后第1周、4周和8周,糖尿病大鼠血糖相对于正常组显著性升高(32.0±1.7mmol L-1vs6.2±1.1 mmol L-1, P=0.000; 33.1±0.4 mmol L-1 vs 6.5±1.2 mmol L-1, P=0.000; 32.9±0.7 mmol L-1 vs 5.7±0.9 mmol L-1, P=0.000);(2)基础状态下两组大鼠体重没有明显差异；造模后4周和8周,糖尿病大鼠体重相对于正常组而言显著下降(293.3±10.8 g vs 377.8±9.0 g,P=0.000；266.5±19.4 g vs 481.5±42.2 g,P=0.000)；(3)基础状态下两组大鼠结肠传输时间没有明显差异；造模后4周和8周,便秘型糖尿病大鼠结肠传输时间相对于正常组而言显著延长(122.0±6.4 min vs 16.1±3.2 min,P=0.000；265.7±23.9 min vs 15.1±4.5 min,P=0.000)。(4)RT-PCR研究提示糖尿病组大鼠结肠c-kit mRNA的表达量相对于正常组明显降低(0.4±0.1 vs 5.7±1.4,P=0.000)。(5)相对于正常组而言,糖尿病组大鼠结肠c-kit阳性表达细胞明显减少；Western blot研究提示糖尿病大鼠结肠c-kit蛋白表达量显著下降(0.144±0.035 vs 0.915±0.071,P=0.000)。结论：便秘型糖尿病大鼠结肠传输减慢,并且伴随ICC的缺失。目的：以便秘型糖尿病大鼠为动物模型,研究糖尿病状态下结肠SCF/Kit信号通路在结肠动力和ICC改变中的作用。方法：20只雄性SD大鼠,体重约250-300g,购置于华中科技大学同济医学院动物中心。饲养条件为18-22℃,自由饮食水、自由活动。一周后待其适应环境,对其进行造模,方法如下：链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射用来制作糖尿病模型(n=10),于造模后8周处死；相对应的对照组(n=10)腹腔注射同等剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液(PH=7.4),分别与同期糖尿病大鼠一起处死。采取各组大鼠腹主动脉血3m1,并且同时取出各组大鼠远端结肠组织,然后分别按照Real-time PCR、Western Blot以及Elisa方法的要求保存标本。实时定量PCR (Real-time PCR, RT-PCR)和Western Blot法来检测结肠中膜结合型SCF (membrane-bound stem cell factor, M-SCF)表达量的变化；Elisa法检测各组大鼠血清中游离型SCF (soluble stem cell factor, S-SCF)的浓度改变。结果：(1)糖尿病大鼠M-SCF mRNA表达量较对照组显著下降(0.6+0.2 vs 2.9+0.5,P=0.000)；(2)相对于正常组而言,糖尿病组大鼠结肠M-SCF蛋白的表达量也显著性下降(0.194+0.016 vs 0.971±0.055,P=0.000)；(3)与正常组相比,糖尿病组大鼠血清S-SCF水平显著下降(13.3±4.9 pg ml-1 vs 22.4±2.9 pg ml-1, P=0.000)。结论：便秘型糖尿病大鼠结肠膜结合型SCF的表达量和血清游离型SCF表达量均下降,并且其变化与c-kit表达量呈正相关。目的：ICC的缺失与糖尿病胃肠动力紊乱相关,电针刺激可以有效的缓解胃肠道动力紊乱。但是,电针刺激糖尿病大鼠胃肠道症状缓解的机制仍然不明。本研究的目的是以便秘型糖尿病大鼠为动物模型,评估电针刺激对便秘型糖尿病大鼠结肠传输和ICC的影响,以及SCF/c-kit信号通路在电针调节肠道动力和ICC中所起的作用。方法：体重约250-300g的雄性SD大鼠50只随机分为五组：正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)、假性刺激组(n=10)、低频刺激组(n=10)、高频刺激组(n=10)。电针每日刺激足三里30min,持续8周。分别于造模前1周、造模后1周、造模后4周和造模后8周评估各组大鼠血糖、体重以及结肠传输的变化；体外平滑肌条用来评估ICC移除前后结肠平滑肌条收缩性的变化；免疫组化、RT-PCR和Western blot用来评估结肠c-kit的表达；RT-PCR和Western blot用来评估结肠M-SCF的表达；Elisa法用来评估各组大鼠血清S-SCF的变化。结果：(1)基础状态下各组大鼠血糖和体重没有显著性差异,4&8周时,高频刺激组大鼠体重相对于糖尿病组有所增加,而血糖无显著性变化；(2)基础状态下各组大鼠结肠传输无显著性变化,4&8周时,糖尿病组大鼠结肠传输时间相对于正常组而言显著延长(122.0±6.4 min vs.16.1±3.2 min,P=0.000；265.7±23.9 min vs.15.1±4.5min,P=0.000),高频刺激组可以提高结肠传输时间(36.7±6.6 min vs.122.0±6.4 min,P=0.000；43.1±4.2 min vs.265.7±23.9 min,P=0.000)；(3)相对于糖尿病组,低频和高频刺激组均可以增加结肠肌条收缩性的前后降低率；(4)相对于糖尿病组,低频和高频刺激均可以增加结肠c-kit mRNA和蛋白的表达量；(5)低频和高频电针刺激相对于糖尿病组而言均可以增加结肠M-SCF mRNA和蛋白的表达量；(6)相对于糖尿病组而言,电针刺激可以提高血清中S-SCF的表达水平。结论：电针刺激可以提高便秘型糖尿病大鼠的结肠传输功能和上调结肠ICC的数量,其机制可能是通过调节SCF/c-kit信号通路起作用。