目的:创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）由两种类型的损伤组成,即物理冲击导致的原发性损伤和由炎症等引发的继发性损伤。其中,外伤造成的神经炎症会对患者造成长期的神经功能损害。作为细胞程序性死亡的两种类型,自噬性细胞死亡（autophagiccell death）和细胞焦亡（pyroptosis）在中度TBI的病理生理过程发挥了重要作用,但两者的相互关系尚未明确。本研究旨在探讨自噬和细胞焦亡在中度TBI后神经炎症过程中的作用和潜在机制。方法:采用皮质定量打击（controlled cortical impact,CCI）颅脑损伤装置建立小鼠中度脑外伤动物模型。用免疫印迹法（western blot,WB）探究自噬代表性蛋白P62,LC3和细胞焦亡标志性蛋白ASC,caspase 1和GSDMD等在小鼠脑外伤之后的表达情况。自噬激活剂雷帕霉素（rapamycin）在TBI后30分钟注射于对侧侧脑室。利用免疫荧光法（immunofluorescence,IF）确定表达上述蛋白的细胞类型。通过在侧脑室注射白细胞介素-13中和抗体（interlukin-13 neutralizing antibody,IL-13 NA）和腹腔注射鲁索替尼（ruxolitinib,RUXO）来探究自噬与细胞焦亡之间的调控机制。随后,采用干湿重法检测TBI后不同处理组的脑水肿程度。利用尼氏染色法（nissl staining）检测TBI后不同处理组中神经元变性程度。最后,通过行为学实验（wire grip test）来检测不同处理对小鼠运动功能的影响。结果:（1）中度TBI能导致自噬流被破坏,同时伴随着神经元焦亡水平的上升。而利用雷帕霉素激活自噬后则能逆转这一现象。（2）中度TBI导致IL-13和JAK-1/STAT-1表达升高,而伤后激活自噬能降低IL-13的表达水平,同时也能抑制JAK-1/STAT-1信号通路。（3）下调IL-13的表达水平和抑制JAK-1/STAT-1信号通路能减轻中度TBI引发的神经元焦亡。（4）下调IL-13的表达水平和抑制JAK-1/STAT-1信号通路能减轻由中度TBI导致的脑水肿,同时也能缓解神经元变性程度,改善小鼠运动功能。结论:小鼠中度TBI能破坏自噬流并引发神经元焦亡,利用雷帕霉素激活自噬能通过下调IL-13表达水平和抑制JAK-1/STAT-1信号通路来减轻由TBI引起的神经元焦亡,从而改善神经功能。