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目的：探究表观遗传调控基因UHRF1（泛素与PHD和环指域1，Ubiquitin-like with PHD and RING Finger domains1）调控免疫抑制性分子PD-L1（程序性死亡配体1，programmed death ligand1）的表达以及具体的调控机制 方法：首先在鼠黑色素瘤细胞系B16F10中，过表达或者干扰UHRF1基因。通过流式细胞术及实时荧光定量PCR检测免疫抑制性分子PD-L1的表达。利用了IFNγ刺激B16F10，众所周知IFNγ是PD-L1表达的诱因，观察UHRF1是否会促进IFNγ的诱导作用。然后探究了各个信号通路，观察UHRF1是通过哪一个信号通路导致PD-L1的启动子活性的变化，UHRF1是如何调控该信号通路。 结果：UHRF1与IFNγ可以上调c-Jun的表达及磷酸化，c-Jun的激活促进PD-L1启动子活性，因此UHRF1上调了PD-L1的表达，也介导了IFNγ对PD-L1的诱导作用。敲减UHRF1以后，可以下调PD-L1的表达，可以增强T细胞的免疫治疗效果。 结论：UHRF1促进免疫逃逸分子PD-L1的表达，介导了IFNγ对PD-L1基因激活作用。敲减UHRF1基因，可以增强T细胞治疗的效果，因此UHRF1可以作为肿瘤治疗的靶向基因，联合免疫治疗的手段，在临床可能进一步改善肿瘤患者的治疗效果。