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背景:Th17细胞在炎症性肠病(IBD)发生发展中发挥了重要的促炎作用,近年来研究发现其后期具有极大的可塑性,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对淋巴细胞的分化、迁移及功能有重要影响。目的:探讨Th17细胞在IBD炎症进展中的可塑性,以及LFA-1基因在此过程中发挥的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为野生型对照组、野生型处理组、LFA-1-1-对照组、LFA-11-1处理组,各组小鼠均以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎模型,通过调整细胞因子浓度和培养方法获得较高纯度Th17细胞,分别回输野生型处理组和LFA-11-1处理组,观察其体重、精神、饮食、血便情况,HE染色评价其组织学炎症程度,免疫荧光检测其结肠组织IL-17、IFN-γ的表达。流式检测脾脏、肠系膜淋巴结(MLN)、肠粘膜固有层(CLP)中 Th1、Th17 细胞比例,rea1 time-PCR 检测结肠粘膜 IL-17、IL-6、IFN-、ROR-ytmRNA 表达,ELISA 法检测外周血 IL-17、IFN-γ 水平。结果:体外诱导可获得较高纯度Th17亚群(>90%),回输后野生型处理组及LFA-11-1·处理组均较相应对照组出现体重下降、肉眼血便加重等现象,HE染色提示组织炎症加重。野生型处理组和LFA-11-1·处理组小鼠脾脏、肠系膜淋巴结中Th17、Th1细胞比例较相应对照组均有不同程度升高,并且在LFA-11-1小鼠分泌IL-17或IFN-γ的细胞中,除辅助性T细胞(Thelpercells,Th)外,细胞毒性T细胞(CytotoxicTcells,Tc)也占较高比例,而野生型小鼠无此现象。realtimePCR结果提示野生型处理组IL-17、ROR-γt升高,而IFN-γ升高更为明显;LFA-1缺失处理组IL-17、ROR-γt、IFN-γ表达量降低。野生型和LFA-1缺失处理组外周血IL-17、IFN-γ均较相应对照组升高。结论:在炎症性肠病中存在Th17细胞向Th1方向转化。LFA-1基因缺失可影响Th17 细胞向Th1 细胞转化,并促进Tc17/Tc1 分化。