短链脂肪酸(short fatty acids,SCFAs)是肠道微生物菌群在体内发酵不易消化的碳水化合物产生,含少于6个碳原子且溶于水的游离脂肪酸,主要包括乙酸、丙酸、丁酸等。随着肠道微生物的研究深入,微生物代谢产物-短链脂肪酸也被报道出具有重要的生理功能。在哺乳动物中,乙酸盐已经被报道可调控宿主体重,葡萄糖平衡和胰岛素敏感性。然而在水产动物中乙酸盐相关作用机理研究较少。本研究第一部分以斑马鱼作为研究对象,饲料中添加不同浓度乙酸钠(0.05%、0.1%、0.15%,0.2%),以饱食投喂的方式饲喂斑马鱼两周,结果表明0.15%乙酸钠添加量能够显著增加斑马鱼增重率(P<0.05)和日摄食率(P<0.05)。检测斑马鱼总代谢能(TS)、标准代谢能(RS)、活动代谢能(Ra)发现0.15%处理组显著降低(P<0.05),并伴随着斑马鱼能量转化效率的升高(P<0.01),表明乙酸钠促进斑马鱼能量蓄积。进一步通过斑马鱼体成分分析、肝脏甘油三酯含量(TG)测定、肝脏油红染色、肝脏以及肌肉HE切片分析,表明乙酸钠添加促进斑马鱼肝脏脂肪沉积。检测斑马鱼肠道、肝脏及肌肉糖代谢、脂代谢、蛋白质代谢基因表达量,结果发现乙酸钠添加组斑马鱼肠道糖酵解基因表达水平显著性降低(P<0.05),肠道蛋白合成基因显著性升高(P<0.05)、蛋白降解基因显著性降低(P<0.05)。肝脏脂合成基因表达水平、蛋白合成及降解基因表达水平显著升高(P<0.05),表明乙酸钠促进斑马鱼脂肪和蛋白合成,抑制斑马鱼糖酵解和蛋白降解。同时也检测了斑马鱼餐后4 h-6 h血浆血糖水平,结果发现乙酸钠添加组血糖显著降低(P<0.05),检测斑马鱼肝、脑、肠胰岛素分泌基因表达水平,发现乙酸钠添加能够显著提高胰岛素分泌基因表达水平,说明乙酸钠添加促进胰岛素的分泌。另一方面,测定斑马鱼脑部促进摄食基因及抑制摄食基因表达量,结果发现0.15%处理组显著提高斑马鱼促进摄食基因表达量(P<0.05)。本实验第二部分为尽量排除乙酸钠实验斑马鱼摄食过多对斑马鱼生长表现的影响,用0.15%乙酸钠限饲投喂斑马鱼,发现限饲投喂0.15%乙酸钠显著性提高斑马鱼增重率(P<0.05)和饲料转化效率(P<0.05),并促进斑马鱼肝脏脂肪蓄积。本研究第三部分建立斑马鱼脑室注射模型,进一步探讨乙酸钠发挥作用机制。利用成年斑马鱼进行脑室注射乙酸钠实验,并统计斑马鱼2 h、4 h、6 h、8 h、24 h、48 h累计摄食率。实验结果表明,脑室注射乙酸钠(1.2μmol/g body weight,BW)增加斑马鱼48 h累计摄食率(P=0.11)。检测脑室注射后不同时间点摄食基因表达量发现乙酸钠能够提高促进摄食基因表达水平。同样地,测定斑马鱼脑室注射2 h、4 h、6 h后血糖、胰岛素含量变化和检测斑马鱼不同时间点脑肝肠胰岛素分泌相关基因表达量,结果发现乙酸钠注射显著性提高斑马鱼胰岛素分泌基因表达量和血浆胰岛素水平(P<0.05)。本研究第四部分通过建立斑马鱼乙酸钠阿托品脑室共注射模型,进一步探讨乙酸钠参与脑循环途径。斑马鱼脑室共注射(1)生理盐水;(2)阿托品+生理盐水;(3)阿托品+乙酸钠1.2μmol/g BW;4)生理盐水+乙酸钠1.2μmol/gBW。一方面,测定斑马鱼脑室注射2 h、4 h、6 h后血糖、胰岛素含量变化情况,另一方面,检测斑马鱼不同时间点脑肝肠胰岛素分泌相关基因及摄食相关基因表达量,研究结果表明脑室共注射阿托品能够阻止乙酸钠产生的作用。阿托品作为副交感神经抑制剂,说明乙酸钠通过副交感神经发挥作用。通过研究发现乙酸钠促进斑马鱼体重增加主要是由于乙酸钠通过副交感神经系统参与脑循环,提高促进摄食基因表达量,同时提高斑马鱼胰岛素水平,使乙酸钠处理组斑马鱼更容易产生饥饿感,进而导致斑马鱼摄食增加,并提高肝脏TAG水平,最终导致乙酸钠处理组斑马鱼增重率上升与脂肪蓄积。