目的：血浆长链非编码RNA H19(long noncoding RNA H19，lncRNA H19)在出生后处于被抑制状态，缺氧可以激活lncRNAH19，大鼠脑缺血-再灌注模型发现lncRNA H19水平在脑组织缺血缺氧损伤后显著上调，可能与自噬激活和细胞凋亡相关。然而，lncRNA H19在急性脑梗死患者中表达水平变化情况尚不清楚，及其临床意义仍需要进一步的研究。本研究旨在通过动态观察脑梗死后，患者lncRNA H19表达水平动态变化过程，结合临床神经功能评分及生物信息学方法进行相关分析，探讨其在脑梗死中的表达水平变化及其临床意义，分析其作为脑梗死相关血液生物标志物的潜在价值。　　方法：连续纳入2018年1月至2019年1月在广西医科大学第一附属医院神经内科病房住院的脑梗死患者20例（年龄大于18岁，初次发病，病程在3天以内，有肢体偏瘫，意识清醒），选择年龄性别相匹配的健康志愿者20人作对照组。病例组在其运动功能恢复过程中的第3天，第14天以及第28天进行3次外周血l ncRNA H19检测，健康组同期行1次lncRNA H19检测，每次检测之前采用美国国立卫生研究院卒中评分(National Institutes of Health Stroke scale，NIHSS)、简式FM运动功能评分法(Fugl-Meyer)以及Barthel生活指数(Barthel Index，BI)对其进行评分。脑梗死组和对照组数据比较采用两独立样本t检验，采用Spearman相关分析探讨患者脑梗死后，lncRNA H19相对表达量变化与患者神经功能评分变化百分数的相关关系，脑梗死组各时间点的数据分析采用重复测量方差分析，各个时间点数据之间的比较采用LSD方差分析。运用LncRNA2Targetv2.0及starBase v2.0对lncRNAH19靶基因进行预测，将预测到的靶基因通过DAVID6.8网站工具进行GO节点和KEGG通路富集分析，预测其基本生物信息学功能和可能参与的信号通路。　　结果：本研究最终纳入20例符合入选标准的脑梗死的患者，其中男14例，女6例，对照组与脑梗死组性别构成比相同、年龄无统计学差异。20例患者的梗死灶有4例位于脑干，7例在右侧大脑半球，有9例在左侧大脑半球。多数患者合并有传统脑卒中高危因素，所有患者均为神志清楚，偏瘫程度轻到中度，部分患者伴有偏侧麻木、中枢性面舌瘫、言语不清等局灶性神经功能缺损的表现。组间进行t检验发现脑梗死组与对照组肾功能、凝血功能、血脂等指标无显著差异。在观察期内，脑梗死患者NIHSS评分（12.2±5.83vs8.9±5.12vs6.25±3.40，P＜0.05）逐渐降低，FM评分（55.70±12.04vs70.00±9.78vs78.50±8.73，P＜0.05）和BI评分（45.00±17.55vs60.00±15.04vs73.50±13.58，P＜0.05）逐渐升高;患者lncRNA H19表达水平较对照组显著上调（2-ΔΔCT法表示相对表达量（均值±标准误），第3天为4.32±0.75;第14天为1.80±0.24;第28天为1.42±0.09;lncRNA H19表达水平升高后随着时间的延长逐渐下调，在观察期内未下降至正常水平;患者上述lncRNAH19表达水平变化的百分数与NIHSS评分减少的百分数(r=0.447)、FM评分增加的百分数(r=0.463)、BI评分增加的百分数(r=0.618)均呈正相关(P＜0.05);入组患者脑梗死体积均值±标准误为17.24±4.33cm3，Spearman相关分析发现脑梗死发病后第3天lncRNA H19相对表达量与脑梗死体积显著正相关(r=0.930，P＜0.001)，脑梗死体积与发病后第14天及第28天lncRNA H19表达水平无显著相关性。使用LncRNA2Targetv2.0、starBase v2.0在线工具预测了86个lncRNA H19潜在的靶基因。所富集的信号通路包括关注的细胞凋亡通路、调节氧化反应、缺氧应答、细胞应激、P53信号通路等55个信号途径。　　结论：本研究发现lncRNA H19可能成为评估脑梗死严重程度的血浆生物标志物。LncRNA H19表达的变化可能参与了脑内的神经元凋亡的病理过程，其表达水平升高可能不利于脑梗死患者的神经功能恢复。