叶色突变体是研究植物光合作用、激素生理、物质与能量代谢等一系列生育进程的理想材料。番茄(Solanum lycopersicum)作为广泛栽培的经济作物和模式作物之一,虽然早有叶片黄化材料,但有关番茄黄叶突变体的叶色变异机制尚未明确。本研究以番茄EMS突变体库中新筛选出的黄叶突变体LA3734及其野生型AC品系为试材,分析了番茄黄叶突变体植株生长及光合生理变化,初步筛选了番茄黄叶突变体相关差异表达基因,以期为挖掘出控制番茄叶色的功能基因并深入解析其叶色变异发生机制奠定基础。主要研究成果如下:1.明确了番茄黄叶突变体LA3734植株特征及叶绿素含量变化。植株整个生育期叶片黄化、生长缓慢、长势弱,株高、茎粗均显著低于同期野生型,尤以矮化性状最为明显,说明其生长受到明显抑制。同时,明确了番茄黄叶突变体LA3734的叶肉细胞中叶绿体数量明显减少、结构受损严重、发育明显不良;叶片中叶绿素a和总叶绿素含量,叶绿素合成前体PBG、UrogenⅢ、CoprogenⅢ、ProtoⅨ、Mg-ProtoⅨ和Pchlide含量均显著低于野生型,尤以UrogenⅢ含量下降最为明显。推测番茄叶片黄化主要是叶绿素合成场所遭到破坏,且合成过程整体上受到严重抑制、特别是UrogenⅢ合成受阻造成叶绿素a含量显著降低所致。2.初步筛选了黄化突变体相关基因。分析明确了番茄黄叶突变体LA3734植株叶片光合特征。气体交换参数Pn、Tr、Gs均显著低于野生型,而Ci则呈相反趋势,说明其光合能力明显降低;叶绿素荧光动力学参数Fv/Fm、Y(II)、qP、NPQ、Y(NPQ)、ETR(II)较野生型显著降低,而Y(NO)显著升高,说明PSII活性降低,功能受损严重;Pm虽显著低于野生型,但Pm’、Y(I)、ETR(I)与野生型并无显著差异,且Y(ND)较高而Y(NA)较低,说明ETR(I)自我调节能力较强,活性受影响较小。说明番茄叶片黄化导致的光合速率下降,主要是PSII活性降低、功能严重受损所致。3.对番茄黄叶突变体LA3734与野生型AC植株叶片进行转录组测序,所获数据质量评估良好,分析得到显著差异表达基因2681个,其中1079个上调表达,1602个下调表达。其中分析卟啉和叶绿素代谢途径发现,以L-谷氨酰-tRNA为起始到最终合成叶绿素a与叶绿素b的整个途径中,编码相关酶的差异表达基因除与血红素合成相关的1个基因外全部下调表达;而与光合作用相关的差异表达基因主要集中在PSII和PSI,均呈下调表达。另外与植物光合作用密切相关的萜类物质代谢中叶绿醇合成以及植物内源激素细胞分裂素和油菜素甾醇的合成与信号转导均受到一定抑制,而脱落酸信号转导基因表达得到促进。转录组测序结果进一步说明了番茄黄叶突变体LA3734植株叶色黄化变异与叶绿素合成过程中多个酶促反应受到抑制导致叶绿素整体合成能力降低,以及叶绿体发育不良与捕光蛋白复合体蛋白含量降低、结构受损等密切相关,同时认为以上植物激素水平也会对植物叶色造成一定影响。4.明确了黄化突变影响了糖类、脂质、蛋白质等众多代谢过程。转录组测序分析筛选出的差异表达基因也同样富集于淀粉与蔗糖等碳水化合物代谢相关途径,类固醇、角质与木栓质及蜡的生物合成等脂质代谢相关途径,谷氨酰胺家族等氨基酸代谢相关途径,萜类、类黄酮等次级代谢物质相关代谢途径,辅助因子和维生素代谢相关途径以及DNA复制与修复相关途径等。进一步分析发现番茄黄叶突变体LA3734中糖类、脂质、蛋白质代谢包括参与反应的辅酶所涉及的相关基因大多呈下调表达,说明番茄叶片黄化后叶片主要代谢途径均受到不同程度的抑制,这些也许可以在一定程度上成为进一步解释番茄黄叶突变体LA3734植株矮小、生长势弱外在表型的重要依据之一。