目的：子宫内膜息肉(EMP)可引起异常子宫出血、不孕及恶变，是妇科常见病。EMP常见于＞35岁的妇女，随年龄增长，发病率增高，高峰年龄为50岁，70岁以后少见。月经失常和绝经后阴道流血是EMP的主要临床症状，在绝经前表现为月经紊乱，经量增多，经期延长等；绝经后表现为不规则阴道出血，出血量时多时少，淋漓不净。更年期和绝经后的妇女的恶变率较高[1]。妇科检查往往无异常发现，易误诊为功能失调性子宫出血。随着宫腔镜的临床应用，EMP的检出率大大提高[2]，因为宫腔镜可以直视子宫腔，尤其对于微小息肉的诊断，宫腔镜更显示出其独特的优越性。宫腔镜下切除子宫内膜息肉(TCRP)是当今的治疗金标准。 至今EMP的发病机理和病因仍未明确。关于EMP的病因主要有两种学说：一种为炎症刺激学说，认为EMP是子宫内膜在长期、持续的机械刺激和生物致炎因子作用下引起的反应性增生；另一种为激素刺激学说，认为长期、持续的雌激素刺激是EMP发病的原因之一。子宫内膜局部受雌孕激素刺激，引起局部过度增生，息肉形成。目前，国内外研究表明EMP的形成还与子宫内膜细胞的增生与凋亡有很大关系，Bcl-2及Ki-67在子宫内膜增生期表达的升高抑制子宫内膜细胞凋亡，促进其增生，导致EMP的形成[3]。 但是EMP术后复发率较高，目前临床上还没有抑制其形成和复发的药物及相关治疗方法。米非司酮为受体水平抗孕激素药物，无雌、孕、雄激素和抗雌激素活性，无须依赖雌、孕激素即可直接作用于子宫内膜，下调其ER、PR含量，阻断内膜对雌、孕激素的反应性，同样下调凋亡抑制蛋白Bcl-2及增生相关蛋白ki-67含量，上调Bax含量，从而促进子宫内膜细胞凋亡，抑制其增生。近年来临床上用于一些激素依赖性疾病的治疗，如子宫肌瘤、子宫内膜异位症及其复发等，取得了一定效果。所以，本试验通过研究米非司酮对EMP中雌孕激素受体及增生相关蛋白(Ki-67)和凋亡相关蛋白(Bcl-2/Bax)的影响，对子宫内膜息肉发病原因进行探讨，并对EMP的治疗提供理论基础。 方法：采用免疫组织化学法，应用ER，PR，Bax，Bcl-2单克隆抗体(鼠抗体)、Ki-67单克隆抗体(兔抗体)，非生物素二步法(invasion法)试剂盒，检测米非司酮组平均年龄(36.1+7.4)岁子宫内膜息肉及周边正常子宫内膜标本均30例及对照组平均年龄(37.7+6.4)岁子宫内膜息肉及周边正常子宫内膜标本均30例，共120例标本中ER，PR，Bcl-2，Bax及Ki-67的表达，以半定量数据为研究指标。所有被研究患者均至少3个月内未服用过激素类药物。 结果：宫腔镜直视下发现米非司酮组子宫内膜较对照组薄，所有标本均为增生期子宫内膜及息肉，显微镜下两组相应病理标本未发现有明显差异。ER，PR主要在息肉及内膜的腺上皮细胞的细胞核中表达。Bcl-2，Bax在两组内膜和息肉中均有表达，主要表达于腺上皮细胞的胞浆内。Ki-67在两组息肉及内膜的腺上皮细胞和间质细胞的细胞核内均有表达。观察组息肉及内膜ER，PR，Ki-67的表达均低于对照组息肉及内膜(P＜0.05)，其中ER及Ki-67在观察组息肉和内膜之间的差异无显著性意义(P＞0.05)，而PR在观察组息肉的表达低于内膜(P＜0.05)；观察组息肉Bcl-2的表达低于对照组息(P＜0.05)，两组内膜之间及观察组息肉和内膜之间差异无显著性意义；观察组息肉及内膜Bax的表达均高于对照组息肉及内膜(P＜0.05)，观察组息肉和内膜之间的差异无显著性意义。 结论：本试验结果显示米非司酮降低了EMP中ER，PR，Bcl-2及Ki-67的表达，增高了Bax的表达，对子宫内膜息肉发病原因进行探讨，证明了雌孕激素受体及细胞的增生及凋亡在子宫内膜息肉的发生中发挥着重要作用，并对EMP的药物治疗及预防方法提出了建议。