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背景：脓毒症(sepsis)是指由于各种致病的微生物或其毒素入侵到机体血液或组织中而导致的感染,进而引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)。脓毒症也是危害人群的重要病症之一,每年世界范围内约有1800万人口患上脓毒症,仅美国每年新诊断为脓毒症患者约75万人。并且脓毒症也是导致死亡的病因之一。以美国为例,脓毒症位列65岁至75岁年龄段人群死亡原因的第八位。而脓毒症患者的不断增加也是由于人口老龄化,抗生素、激素滥用,移植手术的增加,糖尿病患者增加,不断上升的肿瘤患病人群使用免疫抑制剂等因素所致。早期防治脓毒症诱发急性肾损伤,具有非常重要的意义。近年来,胸腺五肽(Thymopentin-5,TP-5)广泛应用于严重烧伤、慢性肝炎等的免疫调节。本研究通过盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation and puncture CLP)建立脓毒症大鼠急性肾损伤模型,探讨TP一5对脓毒症大鼠炎症反应及免疫功能的影响,为临床合理使用提供相关依据。目的：建立大鼠脓毒症肾脏损伤模型,观察使用胸腺五肽(Thymopentin-5 ,TP-5)处理对脓毒症大鼠炎症反应及免疫功能的影响,进一步探讨,TP一5处理对脓毒症大鼠肾损伤的保护作用及机制。方法：成年雄性健康SD大鼠90只,体重230-250g,随机数字表法随机分为3组,对照组：麻醉后切开大鼠腹腔,在盲肠下放置一丝线,不结扎盲肠,逐层关腹,清醒后置于笼中。脓毒症组：脓毒症模型完成后,腹腔注射生理盐水1ml,其余同对照组。胸腺五肽处理组：脓毒症模型完成后,腹腔注射TP-5 0.35mg/kg,用生理盐水稀释至1ml,其余同对照组。腹壁缝合结束后开始计时,于1、6、12、24、48 h各取6只大鼠,在深麻醉状态下,切开腹腔,取左肾组织于10%多聚甲醛固定备用；拨开肠管,暴露下腔静脉,用一次性注射器采集下腔静脉血3m1后即刻放血,处死大鼠。取血与肾组织的标本,使用比色法检测尿素氮和血清肌酐的含量；使用酶联免疫吸附法来测定TNF-α和工L-10的含量；使用流式细胞仪定量对CD8+于CD4+的含量进行测定,对于肾脏组织的病理学改变使用光学显微镜来观察。结果：1.三组大鼠肾脏的病理变化光镜×200下,对照组可以看到肾小管上皮细胞排列整齐,肾组织细胞结构完整,未见充血及肿胀；脓毒症组从12h开始组织细胞出现损伤,24h小时损伤达到高峰,肾小球血管扩张、充血,肾小管上皮细胞浊肿、排列紊乱,可见混浊变性及空泡变性；胸腺五肽处理组肾小球仍有血管扩张、充血,肾小管上皮细胞浊肿、排列紊乱,但较脓毒症组明显减轻。2.三组大鼠Bun的比较从6h开始,脓毒症组和胸腺五肽处理组大鼠Bun的浓度开始升高,24h达到高峰,48h下降,且明显高于对照组(P<0.05)；胸腺五肽处理组12、24、48h与脓毒症组比较Bun的浓度明显降低(P<0.05)。3.三组大鼠Cr的变化从6h开始,脓毒症组和胸腺五肽处理组大鼠Cr浓度开始升高,24h达到高峰,48h下降,且明显高于对照组(P<0.05)；胸腺五肽处理组12、24、48h与脓毒症组比较Cr的浓度明显降低(P<0.05)。4.三组大鼠TNF-α的变化与对照组比较,从1h时点开始脓毒症组和胸腺五肽处理组大鼠TNF-α浓度开始升高,并且脓毒症组和胸腺五肽组TNF-α浓度在各时点均明显高于对照组(P<0.05)；胸腺五肽处理组与脓毒症组比较,各时点TNF-α的浓度明显降低(P<0.05)。5.三组大鼠IL-10的变化与对照组比较,从1h时点开始脓毒症组和胸腺五肽处理组大鼠IL-10浓度开始升高,并且明显高于对照组(P<0.05)；胸腺五肽处理组与脓毒症组比较,各时点IL-10的浓度明显降低(P<O.05)。6.三组大鼠CD4+/CD8+的变化从6h开始,脓毒症组和胸腺五肽处理组大鼠CD4+/CD8+比值开始下降,24h达最低,48h升高,且明显低于对照组(P<0.05)；胸腺五肽处理组6、12、24、48h与脓毒症组比较CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05)结论：1.通过盲肠结扎穿刺术(CLP),成功制作了脓毒症引起的肾损伤动物模型。2.胸腺五肽处理可以减轻肢体缺血再灌注后肾脏的损伤,对肢体缺血再灌注后肾脏的损伤具有保护作用。