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目的:从清燥救肺汤对肺癌磷酸戊糖、三羧酸循环能量代谢途径限速酶及中间代谢产物影响的角度,探索清燥救肺汤对肺癌增殖的影响及作用机理。方法:取C57BL6J雄性小鼠50只,随机分为五组:包括模型组,化疗组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,每组10只。于小鼠右腋下注射荷Lewis肺癌小鼠癌细胞建立肺癌荷瘤模型,清燥救肺汤高、中、低剂量组分别以11、5.5、2.75g·kg-1·d-1剂量造模前2周开始灌胃给药,化疗组以50mg·kg-1·2d-1剂量腹腔注射给药,模型组则灌以相同体积的生理盐水,造模成功后再给药2周,后处死所有小鼠,将所得瘤组织称重并计算抑瘤率;酶联免疫吸附测定法（Elisa）检测小鼠6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）活性、活性氧（ROS）含量、胆固醇（CHO）含量、游离脂肪酸（FFA）含量;蛋白免疫印记（Western-blot）法检测顺乌头酸酶1（ACO-1）蛋白表达;Realtime-PCR法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶gp91phox催化亚基单位和p22phox转移电子酶亚基单位mRNA、ATP柠檬酸裂解酶（ACL）mRNA的表达。结果:1.清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠瘤质量的影响与模型组比较,化疗组、清燥救肺汤高、中、低剂量组瘤质量显著降低,差异显著（P<0.01）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组瘤质量显著升高,差异显著（P<0.01）;与清燥救肺汤高剂量组比较,中、低剂量组瘤质量显著升高,差异显著（P<0.01）;与中剂量组比较,低剂量组瘤质量明显升高,差异显著（P<0.05）。化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组抑瘤率分别为94.7%、80.3%、57.2%、47.9%,高、中、低剂量及化疗药具有较高的抑瘤作用,其中高、中、低剂量具有量效关系。2.酶联免疫吸附测定法相关指标检测结果2.1清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠G6PD活性的影响与模型组比较,化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组G6PD活性显著降低,差异显著（P<0.01或P<0.05）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组G6PD活性显著升高,差异显著（P<0.01或P<0.05）;与高剂量组比较,中、低剂量组G6PD活性明显升高,差异显著（P<0.01或P<0.05）;与中剂量组比较,低剂量组G6PD活性明显升高,差异显著（P<0.05）。2.2清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠ROS含量的影响与模型组比较,化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组ROS含量显著降低,差异显著（P<0.01）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组ROS含量显著升高,差异显著（P<0.01）;与清燥救肺汤高剂量组比较,中、低剂量组ROS含量显著升高,差异显著（P<0.01）;与中剂量组比较,低剂量组ROS含量显著升高,差异显著（P<0.01）。2.3清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠CHO含量的影响与模型组比较,化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组CHO含量显著降低,差异显著（P<0.01）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组CHO含量显著升高,差异显著（P<0.01）;与清燥救肺汤高剂量组比较,中、低剂量组CHO含量显著升高,差异显著（P<0.01）;与中剂量组比较,低剂量组CHO含量显著升高,差异显著（P<0.01）。2.4清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠FFA含量的影响与模型组比较,化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组FFA含量显著降低,差异显著（P<0.01）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组FFA含量显著升高,差异显著（P<0.01）;与清燥救肺汤高剂量组比较,中、低剂量组FFA含量显著升高,差异显著（P<0.01）;与中剂量组比较,低剂量组FFA含量显著升高,差异显著（P<0.01）。3.Realtime-PCR法相关指标检测结果3.1清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠癌细胞NADPH氧化酶gp91phox催化亚基单位mRNA表达的影响与模型组比较,化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞gp91phox mRNA表达显著降低,差异显著（P<0.01）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞gp91phox mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）;与清燥救肺汤高剂量组相比,中、低剂量组肺癌细胞gp91phox mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）;与中剂量组相比,低剂量组肺癌细胞gp91phox mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）。3.2清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠癌细胞NADPH氧化酶p22phox转移电子酶亚基单位mRNA表达的影响与模型组比较,化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞p22phox mRNA表达显著降低,差异显著（P<0.01）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞p22phox mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）;与清燥救肺汤高剂量组相比,中、低剂量组肺癌细胞p22phox mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）;与中剂量组相比,低剂量组肺癌细胞p22phox mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）。3.3清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠癌细胞ACL mRNA表达的影响与模型组比较,化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞ACL mRNA表达显著降低,差异显著（P<0.01）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞ACL mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）;与清燥救肺汤高剂量组相比,中、低剂量组肺癌细胞ACL mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）;与中剂量组相比,低剂量组肺癌细胞ACL mRNA表达显著升高,差异显著（P<0.01）。4.Western-blot法相关指标检测结果:清燥救肺汤对荷Lewis肺癌小鼠ACO-1蛋白表达的影响与模型组比较,化疗组及清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞ACO-1蛋白表达显著降低,差异显著（P<0.01或P<0.05）;与化疗组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞ACO-1蛋白表达显著升高,差异显著（P<0.01）;与清燥救肺汤高剂量组相比,中、低剂量组肺癌细胞ACO-1蛋白表达显著升高,差异显著（P<0.01或P<0.05）;与中剂量组相比,低剂量组肺癌细胞ACO-1蛋白表达显著升高,差异显著（P<0.05）。结论:1.清燥救肺汤能够抑制荷Lewis肺癌小鼠荷瘤生长。2.清燥救肺汤可能通过抑制NADPH氧化酶表达,减少ROS含量,抑制G6PD的表达,减少磷酸戊糖代谢途径提供的肺癌细胞DNA合成原料,发挥抑制肺癌细胞能量代谢的功效。3.清燥救肺汤可能通过抑制ACO-1及ACL的表达,减少三羧酸循环提供的细胞合成材料FFA及CHO,发挥抑制肺癌细胞能量代谢的功效。