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前言 急性坏死性胰腺炎(actue necrotizing pancreatitis ANP)是一种致死性疾病，该疾病的死亡率超过20％。胰腺坏死发病机制之一可能就是微循环障碍导致的局部血管痉挛和血管内凝血，如果炎症反映强烈，其他器官内血管也会出现这种情况。在ANP病例中，死亡的主要原因是肠粘膜屏障障碍至全身炎性反应综合症至多器官功能衰竭。本研究以Wistar大鼠重症急性胰腺炎模型为基础，通过观察小肠组织血流量和白介素1β(IL-1β)的动态改变，探讨生长激素对ANP时小肠粘膜损伤的治疗作用。 材料与方法 1．实验动物与模型制备：雄性wistar大鼠192只，随机分为三组，对照组(C)，胰腺炎组(P)，治疗组(T)；各组又按模型制备后2、6、12、24h分为4组，每组16只，每组又分为A、B两组，A用于小肠组织血流量测定，B用于抽取血样放射免疫法测定血浆IL-1β含量及小肠粘膜组织学观察。实验组胰胆管逆行注入5％牛磺胆酸钠制备ANP模型，对照组开腹后仅翻动十二指肠。 2．数据处理：采用SPSS11.5统计软件包进行数据处理。 实验结果 1．小肠组织血流量：与C组相比，P组各时相小肠组织血流量均明显降低(P＜0.05)，T组各时相差异无显著性意义(P＞0.05)。与T组相比，P组各时相小肠组织血流量降低(P＜0.05)。 2．IL-1β水平：与C组相比，P组各时相IL-1β均明显升高(P＜0.05)，T组各时相IL-1β也升高(P＜0.05)。与T组相比，P组各时相IL-1β均升高(P＜0.05)。 3．病理学检查：C组各组大鼠小肠粘膜未见明显病理变化，ANP各组可见小肠粘膜充血、少量中性粒细胞浸润，水肿坏死。与ANP组相比，T组病理改变与同时段ANP组大鼠小肠粘膜相比，上述病理情况均得到明显改善(P<0.05);与C组相比，T组小肠粘膜组织病理改变轻微(P>0.05)。 4.相关分析:Pearson相关分析显示，P组内小肠组织血流量与血清几一lp活性间呈高度负相关(r二一0.610，P二0.000);孙e~an相关分析显示，P组小肠组织血流量、血清IL一1日与小肠粘膜组织损伤程度间均呈高度负相关或正相关(r=一0.468、0.666，P<0.01)。讨论 在ANP早期(Zh)小肠组织血流量即明显降低，同时也发生小肠粘膜组织学损害，二者间呈非常高度负相关(r二一0.468，P=0 000)，应用生长激素后，小肠的血流量和小肠粘膜的损伤程度均较实验组减轻(P<0.05)，说明通过改善小肠微循环能对小肠粘膜起到保护作用。在本实验中，应用生长激素后血清IL一1日较实验组明显下降(P<0.05)，小肠粘膜组织学改变较实验组明显减轻，但和正常组血清IL一1日比较仍有显著性差异(P<0.05)说明生长激素对细胞因子水平并无直接影响，但能间接减轻小肠粘膜损伤时的炎症反应。 微血栓形成在ANP发生MODS的发病机理中起一种“接力棒样作用”，是初始打击因素和免疫调节能力异常共同导致的炎症反应失衡的结果，同时是器官功能障碍进而衰竭的直接原因。生长激素作为一种纤维蛋白溶解药，可直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，发挥溶栓作用，阻断了该病理环节，减轻MOpS病理变化，提高了存活率，同时也阻断了炎症反应不断恶化的过程而使其维持于正常水平结论 1.微循环障碍是ANP发生小肠粘膜屏障障碍(intestind barrier，IB)的重要原因之一。 2 .IL一lp与ANP的病理损害成正相关，可以作为评价预后的指标。 3.生长激素通过改善微循环对ANP时的小肠粘膜损伤起到保护作用。