目的:考察痹痛合剂对佐剂性关节炎模型大鼠的药效学实验研究。方法:将40只SD大鼠随机分成5组,分别为:空白组,模型组,双氯芬酸钠组,痹痛合剂高剂量组(高剂量组)、痹痛合剂低剂量组(低剂量组),除正常组外,其余大鼠采用0.2ml弗氏完全佐剂皮内注射右后足趾,形成佐剂性关节炎大鼠模型。正常组注射等体积的生理盐水在相同部位注射。致炎后,每组大鼠根据设定剂量连续灌胃给药21天,双氯芬酸钠组每日剂量为0.5mg/100g双氯芬酸钠,痹痛合剂高剂量组每日剂量为0.6ml/100g痹痛合剂,低剂量组每日剂量为0.3ml/100g痹痛合剂。分别给予空白组、模型组等体积的蒸馏水。检测大鼠滑膜组织病理组织学改变,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平改变及RIP140/NF-KB信号通路相关蛋白的相对表达水平改变。结果:1.痹痛合剂高剂量组较模型组、阳性药组、痹痛合剂低剂量组相比,增加大鼠体重(P<0.05)。2.痹痛合剂高剂量组较模型组、阳性药组、痹痛合剂低剂量组相比,降低大鼠足趾容积(P<0.05)。3.痹痛合剂高剂量组较模型组、阳性药组、痹痛合剂低剂量组相比,软骨表面炎性细胞浸润较少,结构较清晰。4.与模型组相比,阳性药组、痹痛合剂低剂量组、痹痛合剂高剂量组关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子含量显著降低(P<0.05)。5.痹痛合剂低剂量组和痹痛合剂高剂量组治疗后,大鼠IKBa/p-IKBα、P-P65/P65、MyD88、TLR4、和RIP140蛋白的表达显著下调。结论:痹痛合剂能抑制继发性关节肿胀,显著降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,对滑膜组织中RIP140/NF-κB信号通路起抑制作用。综合来看痹痛合剂高剂量组优于低剂量组