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目的：摸索理想大鼠酒精性肝损伤(alcohol-induced liver injury,ALI)造模条件，提供可靠防治ALI动物模型；评价芒果苷对酒精性肝损伤保护效果，并探讨其对肝脏乙醇代谢酶及抗氧化系统影响，为芒果苷开发成防治ALI药物或保健食品提供科学的依据。 方法：70只正常雄性SD大鼠分两批进行ALI造模条件研究，第一批：40只大鼠分为4个组，分别是：正常组（NS）、模型高剂量组（1-6周ig40%白酒，9 g/kg/d；7-12周ig50%白酒，10g/kg/d）、模型中剂量组（1-6周ig40%白酒，8g/kg/d；7-12周ig50%白酒，9g/kg/d）、模型低剂量组（1-6周ig40%白酒，7g/kg/d；7-12周ig50%白酒，8g/kg/d），每日分两次灌胃造模，于12周末处死所有大鼠。第二批：30大鼠分为4个组，分别是：正常组（n=12,igNS）、模型组1、2、3（n=6,ig50%白酒，9 g/kg/d），每日分两次灌胃造模，分别于8、12、16周末处死模型1、2、3组大鼠，正常组4只大鼠，两批实验大鼠均取肝组织，进行HE染色病理学观察，测定血清ALT、AST、GGT活力。 90只正常雄性SD大鼠进行芒果苷（MGF）对ALI保护作用研究，酒精性肝损伤SD大鼠分为5个组，分别为：戒断组（NS）、阳性组（100mg/kg/d）、MGF高剂量组（140mg/kg/d）、MGF中剂量组（70mg/kg/d）、MGF低剂量组（35mg/kg/d），每日一次，于干预28、56天后处死每组6只大鼠。所有大鼠均取肝称量湿重，考察肝脏指数；观察HE染色病理学变化；电镜观察肝细胞超微结果改变，测定血清ALT、AST、GGT活力；制备10%肝匀浆，考马斯亮蓝测定蛋白含量，测定ADH、ALDH、SOD、CAT、GSH-PX、GSH-ST、GR活力，及H2O2、MDA及GSH含量。 结果：（1）ALI模型造模条件研究 第一批造模条件研究，模型组所有大鼠均造成酒精性脂肪肝;中剂量组70%大鼠出现酒精性肝炎病理变化，高剂量组100%大鼠出现酒精性肝炎病理变化，22.2%大鼠可见肝脏间质反应性增生。模型组三个剂量组， ALT、AST、GGT活性均较正常组有显著性升高（P＜0.01）；且高剂量组三项血清酶指标升高幅度最高。 第二批造模条件研究，模型组所有大鼠均造成酒精性脂肪肝，模型1组66.67%大鼠出现酒精性肝炎病理变化，模型3组与2组100%出现酒精性肝炎病理变化，且有33.33%大鼠均可见肝脏间质反应性增生。模型组三组， ALT、AST、GGT活性均较正常组有显著性升高（P＜0.01）；且模型2与模型3三项血清酶指标升高幅度相近。 （2）芒果苷对ALI保护效果评价 MGF各剂量组大鼠肝组织病理异常改变明显减轻，较戒断组肝脏系数均显著性降低（P＜0.01），肝细胞肿胀减轻，脂肪空泡减少，肝小叶炎症浸润有明显改善，并呈一定量效关系，干预28天与56天对病理改变无明显差异；电镜观察显示MGF低剂量组的细胞损伤仍明显，脂滴广泛存在，线粒体特征不明显，无典型粗面内质网结构，较正常组混乱；MGF高、中剂量组细胞质仍有脂滴分布，但线粒体数目和形态接近正常，有正常形态的粗面内质网，整体结构有序度明显优于戒断组。 与正常组相比，模型组血清ALT、AST、GGT活性均显著增加（P＜0.01）。干预28天与56天后， MGF高中剂量与戒断组相比，三项转氨酶活性均显著性下降（P＜0.01）；干预56天较干预28天MGF各组血清三项转氨酶活性均下降,但差异无统计学意义。 （3）芒果苷对ALI大鼠肝脏乙醇代谢酶系统的影响 与正常组相比，模型组ADH、ALDH活性均显著降低（P＜0.01）。干预28天或56天后，MGF高中剂量组，较戒断组ADH、ALDH活性均有显著性升高差异（P＜0.01），低剂量组对两项酶有不同程度升高；MGF干预56天较28天差异无统计学意义。 （4）芒果苷对ALI大鼠肝细胞抗氧化系统的影响 与正常组相比，模型组肝脏H2O2、MDA含量均显著增加（P＜0.01），肝脏SOD、CAT、GSH-Px、GSH-ST、GR活性和GSH含量均显著降低（P＜0.01）。 干预28天后，MGF中剂量组能显著性降低MDA含量，对GSH含量、GR、SOD、CAT、GSH-Px、GSH-ST活性有显著性升高（P＜0.01）；MGF高剂量组除对GSH含量、GR改变较戒断组无显著性差异外，其余6项抗氧化指标均较戒断组有显著性改变（P＜0.01）；MGF低剂量组仅能显著性降低MDA含量、升高CAT、GSH-ST活性（P＜0.01）。干预56天后，与戒断组相比，MGF三个剂量组H2O2与MDA含量均显著性降低（P＜0.01），GSH含量均显著性升高（P＜0.05）；GR活性无显著性改变；仅MGF中剂量组仍显著性升高SOD、CAT、GSH-Px、GSH-ST四项抗氧化酶活力（P＜0.01）。MGF干预56天较干预28天差异无统计学意义。 结论：（1）1-6周ig40%白酒，9 g/kg/d；7-12周ig50%白酒，10g/kg/d，每日两次，即可建立稳定、成模率高的酒精性肝损伤模型，且病理学处于酒精性脂肪肝与肝炎中期阶段，转氨酶升高幅度最大。 （2）芒果苷可逆转酒精造成肝细胞核结构变异，修复微粒体、内质网等细胞器对抗ALI。 （3）芒果苷能提高乙醇与乙醛代谢酶活性对抗ALI。 （4）芒果苷可通过提高抗氧化应激能力，清除自由基保护肝脏。