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研究背景：芪苈强心作为我国传统中药制剂，已用于慢性心力衰竭治疗。最近的研究表明，心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化在心脏重塑和心力衰竭的发展发挥了重要作用，但有关芪苈强心是否通过调控心肌成纤维细胞的转分化而改善心肌重构，从而改善心脏功能目前较少研究。目的：探讨芪苈强心（Qiliqiangxin，QL）对血管紧张素I（IAngiotensinII，AngII）诱导的大鼠心脏成纤维细胞（cardiac fibroblast, CF）转分化的影响及可能机制。方法：酶消化法培养SD（Sprague-Dawley）大鼠心脏成纤维细胞进行研究，取第二代成纤维细胞给予芪苈强心（0.5mg/ml）或奥美沙坦（Olmesartan，OLM10nmol/L）预处理30分钟，然后采用AngII（100nmol/L）刺激，并采用白介素-6（Interleukin-6，IL-6）-siRNA（Smallinterfering RNA）慢病毒转染阻止IL-6表达。检测转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1），α-平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscle actin，α-SMA），IL-6，I型胶原和III型胶原的表达变化。结果：结果表明：AngⅡ诱导心脏成纤维细胞可明显增加TGF-β1和α-SMA的表达，可通过QL或血管紧张素II-I型受体阻断剂OLM预处理而明显抑制其表达（P<0.05）。另外，AngⅡ诱导增加的IL-6的mRNA和蛋白表达水平可被QL或OLM干预而降低（P<0.01）。IL-6降低或病毒转染IL-6表达可明显降低由AngII诱导心脏成纤维细胞增加的TGF-β1和α-SMA蛋白,和I型胶原和III型胶原的mRNA表达（P<0.01）。结论：芪苈强心可能抑制AngII诱导的心脏成纤维IL-6表达，从而下调TGF-β1水平来减少CFs转分化及胶原沉积，从而延缓心脏重构。