目的探讨wistar大鼠哮喘气道重塑模型中糖皮质激素对基质金属蛋白酶-9、内皮素-1的影响及其使用糖皮质激素对改善哮喘wistar大鼠气道重塑的临床应用价值。方法40只wistar大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(N组)、早期干预组(E组)、晚期干预组(L组),每组10只。以卵白蛋白致敏并吸入激发制备大鼠哮喘模型。模型组于第1、8天注射卵白蛋白(100g/L),第15天始雾化卵白蛋白(10g/L),20min/d;早期干预组同模型组,但雾化卵白蛋白前1h腹腔注射地塞米松;晚期干预组于雾化卵白蛋白2周后注射地塞松;对照组雾化与注射均用生理盐水代替。连续雾化8周。末次激发后24小时内麻醉开胸。随即行右心取血,采用特异性放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素-1含量。右肺及气管固定、包埋制备病理切片。各组大鼠肺组织切片行苏木精-伊红染色(HE)、Masson染色和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)免疫组化染色。计算机彩色图像分析测量大鼠气道形态学参数。结果早期干预组平滑肌厚度、总管壁厚度及胶原面积均高于对照组,且均明显低于模型组和晚期干预组(p<0.01)。晚期干预组平滑肌厚度、总管壁厚度及胶原面积低于模型组(p<0.01)。早期干预组肺组织基质金属蛋白酶-9的表达和血浆内皮素-1水平高于对照组且低于模型组和晚期干预组(p<0.05),晚期干预组肺组织基质金属蛋白酶-9的表达和血浆内皮素-1水平低于模型组(p<0.05)。结论哮喘大鼠气道重塑模型中,糖皮质激素通过影响基质金属蛋白酶-9、内皮素-1表达,减少胶原的沉积使细胞外基质沉积减轻,抑制气道壁、平滑肌厚度的增加而影响气道重塑。但如果致病环境持续存在,糖皮质激素只能延缓气道的重塑过程,不能逆转。