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奶牛在产后处于能量负平衡状态,使体脂大量动员,进而导致酮病。酮病牛生产、繁殖性能下降,甚至被淘汰。瘦素(Leptin)是由白色脂肪合成分泌的激素,能够抑制摄食行为,参与能量平衡、脂肪代谢的调控。本研究旨在了解血浆Leptin水平与奶牛酮病的相互关系以及添加β-羟丁酸、Leptin.胰岛素对脂肪Leptin相关基因转录的影响。实验选择16头待产母牛,自产前1周起至产后第7周逐周进行血浆Leptin等血液指标检测,结果表明：酮病牛具有低血浆Leptin.低葡萄糖、高酮体、高游离脂肪酸水平的代谢特点,与非酮病牛相比差异显著。奶牛分娩后血浆Leptin水平逐渐升高,在产后第2周至第4周,酮病牛的Leptin含量超过非酮病牛,但差异不显著。该时期酮病牛的酮体、游离脂肪酸水平极显著高于非酮病牛的水平。体外实验对皮下脂肪、肠系膜脂肪和肾周脂肪组织分别添加不同浓度的β-羟丁酸(0.5、1.0、3.0、5 mM/L),Leptin(10.50、100ng/ml).和胰岛素(10、50、100 nM/L),检测Leptin及其三个受体(ObRa、ObRb. ObRc)的mRNA水平。结果表明：在三种脂肪中均未检测到ObRa的表达。皮下脂肪对β-羟丁酸浓度变化最为敏感,低浓度的β-羟丁酸(0.5、1.0 mM/L)极显著上调皮下脂肪Leptin、ObRb和ObRc转录水平；高浓度β-羟丁酸(3.0、5.0 mM/L)下调Leptin mRNA表达,极显著降低对ObRb和ObRc的上调作用。肾周脂肪中,β-羟丁酸浓度变化仅对ObRc mRNA有显著作用。各浓度Leptin对皮下、肾周脂肪的Leptin及ObRb、ObRc mRNA水平有趋同效应。皮下脂肪的Leptin及ObRb、ObRc mRNA随胰岛素浓度升高而降低,肾周脂肪则相反。三种药物各浓度均下调肠系膜脂肪中的Leptin及其受体mRNA表达,其中胰岛素作用显著。结论,低血浆Leptin水平与酮病有关。β-羟丁酸升高会影响Leptin及其受体mRNA的表达。不同部位脂肪的Leptin分泌与自身调节存在差异,皮下脂肪是最主要的Leptin分泌位点,且对β-羟丁酸最为敏感。肾周脂肪Leptin相关基因的转录变化不大,维持在一定水平。