目的探讨肿瘤坏死因子受体相关分子(TRAF)1以及CD30-TRAF1信号通路在B细胞源性霍奇金淋巴瘤细胞中的作用。方法分别采用荧光定量RT-PCR和Western blot法检测TRAF1在霍奇金淋巴瘤细胞株中mRNA和蛋白质水平的表达,并进一步研究CD30信号活化对TRAF1表达的作用。采用RNA干扰技术研究TRAF1沉默对霍奇金淋巴瘤细胞存活的影响,并通过TransAM方法定量分析细胞核中κB-DNA结合力的变化。JunB蛋白表达通过Western blot法测定。结果B细胞源性霍奇金淋巴瘤细胞株L428和KM-H2中TRAF1在mRNA和蛋白质水平均表达。CD30配体作用后L428细胞中TRAF1的mRNA相对表达量自3.50±0.2上调至7.26±0.23;蛋白相对表达量自2.31±0.35上调至4.53±0.55。TRAF1沉默后凋亡细胞百分比由5.7±1.2%上升至27.7±5.8%,并伴随p50和RelA活力的下降。JunB的表达在TRAF1沉默细胞中未发生明显变化。结论TRAF1在B细胞系来源的霍奇金淋巴瘤细胞中表达增加,并受到CD30信号通路活化的调控。TRAF1为介导传统性NF-κB活性的关键性调节分子,参与霍奇金淋巴瘤细胞的抗凋亡活性。