目的研究刺梨提取物CL、金荞麦提取物FR单药及两药联合对人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖以及凋亡的作用,并初步探讨其可能的产生作用的机理。方法1.采用CCK-8法检测不同浓度CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞24h、48h、72h后的细胞生长状况。2.荧光显微镜下Hoechst33342染色观察CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后细胞凋亡形态变化。3.PI染色流式细胞术检测CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后对细胞周期的影响。4.使用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后细胞凋亡率变化。5.采用免疫细胞化学法检测CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞后c-myc蛋白表达阳性率变化。结果1.不同浓度CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞不同时间后,都使细胞的增殖出现了抑制。在一定范围内,上调药物浓度和增加药物作用时间,均使得细胞抑制率上升,表现出时间及剂量依赖效应。二者联合应用抑制率强于单药及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.荧光显微镜下观察到CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后,与对照组比较,均出现细胞核固缩及核碎裂现象,联合组这种改变明显强于单药组,差异显著。3.CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后,与对照组比较,均出现G0/G1期阻滞,联合作用组的G0/G1期细胞数目增加较单药组更加突出,结果有统计学意义(P<0.05)。4.CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后,与对照组比较,均可以诱导细胞凋亡,且两药联合后的凋亡率较单药组增加明显,有统计学意义(P<0.05)。5.CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞均可下调c-myc蛋白表达,联合组较单药组作用更显著。结论CL、FR单药及两药联合对K562细胞均可起到抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用,其增殖抑制作用的产生呈现出时间-剂量依赖性;CL、FR单药及两药联合均可阻滞K562细胞于G0/G1期;CL、FR单药及两药联合均可下调c-myc蛋白表达。联合作用组的增殖抑制、诱导凋亡、细胞周期阻滞和下调c-myc蛋白表达作用明显强于单药组。两药联合对肿瘤细胞可产生增效作用,这为两种药物应用于临床提供了实验依据。