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目的探讨芦丁对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤模型组(MI/RI组)、芦丁高剂量组(RH组80mg/kg)、芦丁中剂量组(RM组40mg/kg)、芦丁低剂量组(RL组20mg/kg),每组10只,建立心肌缺血再灌注损伤模型,芦丁治疗组于术前30分钟灌胃给药。心肌缺血再灌注后超声心动图评估心功能:FS%、EF%;导管法测定血流动力学指标:心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张最大上升/下降速率(±LVd P/dtmax);染色法测定心肌梗死面积及计算心肌梗死程度;酶标仪检测血清及组织心肌酶生成量(CK-MB、LDH、AST)和氧化指标活性(ROS、SOD、还原型GSH、MDA);HE染色观察组织细胞形态;免疫印迹法(Western Blot)检测Prx II及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结果与假手术组比较,模型组EF%、FS%显著降低、LVEDP显著升高、LVSP及±LVd P/dtmax显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);心肌酶显著升高(P<0.01);ROS与MDA生成量显著升高、SOD与GSH活力/浓度显著降低(P<0.01);凋亡蛋白表达增高及抗凋亡蛋白表达降低(P<0.01);Prx II表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,芦丁治疗组EF%、FS%显著升高、LVEDP显著降低、LVSP及±LVd P/dtmax显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.01,0.05),呈剂量依赖性;心肌梗死面积显著缩小,心肌梗死程度降低(P<0.01,0.05,呈量依赖性;血清心肌酶谱异常变化得到不同程度改善,呈剂量依赖性;ROS与MDA生成量降低、SOD与GSH活力/浓度升高(P<0.05,0.01),呈剂量依赖性;凋亡蛋白表达减少及抗凋亡蛋白表达增多(P<0.01),Prx II表达显著升高(P<0.01),呈剂量依赖性。结论芦丁可以剂量依赖性的减少心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌梗死面积、改善心功能,对缺血后复灌的心肌发挥保护作用,其机制可能与芦丁促进心肌内Prx II的表达,提高SOD活力,发挥抗氧化作用,进而抑制心肌细胞凋亡相关。