目的：探讨Genistein对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响及可能的作用机制。 方法：用MTT比色分析法观察不同浓度(2μg／ml-32μg／ml)Genistein在不同作用时间下对体外培养的肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响，并通过流式细胞仪检测肝癌细胞癌基因P53(突变型)、c-myc及细胞周期素CyclinD1表达的情况。 结果：①不同浓度的Genistein(2μg／ml-32μg／ml)对SMMC-7721的增殖均有抑制作用：2μg／ml Genistein作用48、72小时其抑制率为20.04％、29.59％；32μg／ml Genistein作用相同时间抑制率为98.43％、97.59％；不同作用时间下Genistein(2μg／ml-32μg／ml)对SMMC-7721的增殖抑制率不同：sllg/mlGenistein作用24、45、72小时抑制率分别为14.220，0、43.21%、47.91%;16林留m1Genistein作用相同时间抑制率分别为21.08%、64.58%、94.50%。②流式细胞仪检测发现经16林g/ml、32林g/ml Genistein处理的肝癌细胞组癌基因p53(突变型)、c一myc及细胞周期素Cycli心1表达较对照组均明显降低;癌基因表达降低的幅度与Genistein的浓度呈正相关。 结论:Genistein对体外培养的SMMC一7721肝癌细胞增殖有明显的抑制作用，并呈剂量一时间依赖关系。其抗肿瘤的机制可能与Genistein降低癌基因P53(突变型)、c一Inyc及细胞周期素CycllnDI表达有关。