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目的:慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是一种常见的呼吸系统慢性疾病。患者肺、心功能均受到不同程度的损害,病情逐渐进展,对患者的生活质量及生存寿命造成严重影响。目前,慢性肺心病的发病机制尚未完全明确,但得到广泛认同的是,低氧性肺动脉高压是其发生、发展的中心环节。低氧性肺动脉高压包含两方面重要的病理生理学改变,即低氧性肺血管收缩和低氧性肺血管重构,后者使肺动脉的解剖结构发生变化,形成肺循环血流动力学的障碍。低氧性肺血管重构是肺动脉高压由可逆性转变为持续存在的决定因素,也是临床上血管舒张药物治疗肺动脉高压需要攻克的难点。转化生长因子b1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)是新近发现的一种调节细胞生长和分化的细胞因子,在促纤维化及组织结构重构方面作用显著,可以引起血管壁实质细胞的增殖、肥大、重排、迁移、凋亡和细胞外基质增加。现有研究表明TGF-β1的蛋白、m RNA在低氧诱导的慢性肺心病动物模型的支气管粘膜、肺组织、肺血管管壁及支气管肺泡灌洗液、血清中均处于高表达,提示低氧可能导致TGF-β1表达水平增加,活化的TGF-β1在推动肺动脉高压及肺心病的形成和发展过程中扮演着重要角色,由此推测TGF-β1水平在慢性肺心病患者血清中也可能是升高的。本研究测定了90例慢性肺心病患者在不同时期下(急性加重期和缓解期)血清TGF-β1的表达水平,并将其与动脉血氧分压(Pa O2)及反映肺动脉高压、右心室扩大的超声指标—主肺动脉内径(MPAD)、右室内径(RVD)、肺动脉收缩压(PASP)进行相关性分析,进一步探究TGF-β1在慢性肺源性心脏病中的作用,为其防治提供新的临床思路。方法:慢性肺心病急性加重期患者90例,男62例,女28例,年龄58~83岁,平均(69.77±7.24)岁,经常规治疗症状、体征等病情稳定后2周作为缓解期组。选取性别、年龄等一般资料相匹配的90例健康人为健康对照组。各组血清TGF-β1的测定采用酶联免疫吸附法(ELISA),并应用SPSS19.0统计软件进行one-way ANOVA。患者急性加重期和缓解期均行彩色超声心动图检查,测量MPAD、RVD、PASP参数指标,并行动脉血气分析测定Pa O2,上述检测指标均与血清TGF-β1水平行相关分析。结果:1.一般资料慢性肺心病急性加重期患者90例,其中男62例,女28例,平均年龄(69.77±7.24)岁,彩色超声心动图测得的平均主肺动脉内径(MPAD)为(25.97±3.37)mm,平均右室内径为(26.43±2.99)mm,平均肺动脉收缩压(PASP)为(54.41±6.85)mm Hg。急性加重期患者经常规治疗病情缓解后测得的平均主肺动脉内径(MPAD)为(25.07±3.38)mm,平均右室内径为(26.45±3.67)mm,平均肺动脉收缩压(PASP)为(49.36±6.86)mm Hg。健康对照组90例,其中男60例,女30例,平均年龄(68.90±5.79)岁,平均主肺动脉内径(MPAD)为(19.13±2.84)mm,平均右室内径为(20.31±4.11)mm。2.各组血清TGF-β1水平TGF-β1在慢性肺心病患者急性加重期、缓解期及健康对照组受试者血清中的表达水平分别为(306.12±27.04)pg/ml、(161.16±24.00)pg/ml、(82.15±24.34)pg/ml。三组间血清TGF-β1水平差异均有统计学意义(P<0.05)。3.慢性肺心病患者血清TGF-β1水平与Pa O2的相关性慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血清TGF-β1水平均与Pa O2呈负相关(r=-0.739,P<0.05;r=-0.619,P<0.05)。且急性加重期Pa O2水平明显低于缓解期,差异有统计学意义(P<0.05)。4.慢性肺心病患者血清TGF-β1水平与心脏超声右心参数MPAD、RVD、PASP的相关性慢性肺心病患者急性加重期血清TGF-β1水平与MPAD、RVD、PASP均呈正相关(r=0.740,P<0.05;r=0.792,P<0.05;r=0.878,P<0.05);缓解期血清TGF-β1水平也与MPAD、RVD、PASP均呈正相关(r=0.600,P<0.05;r=0.718,P<0.05;r=0.630,P<0.05)。结论:1.慢性肺心病患者血清TGF-β1水平明显高于健康对照组,且与反应肺动脉高压、右心室扩大的超声指标呈正相关,表明TGF-β1极有可能参与了慢性肺心病的病理生理过程。2.慢性肺心病患者血清TGF-β1水平与Pa O2呈负相关,表明TGF-β1水平升高可能与缺氧刺激有关。3.慢性肺心病患者急性加重期血清TGF-β1水平显著高于缓解期,提示TGF-β1水平监测可为慢性肺心病患者病情评估、观察疗效提供一种新的可能手段。4.慢性肺心病患者血清TGF-β1水平升高与低氧和右心系统病变关系密切,拮抗TGF-β1信号传导途径或抑制其活性有可能为慢性肺心病的防治提供新的思路。