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目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素13(IL-13)、白三烯B4(LTB4)与水通道蛋白(AQP)5表达的关系,盐酸氨溴索(AMB)对AQP5表达的影响。方法:21只SD大鼠随机分为AMB干预组(A组)、模型组(B组)、实验对照组(C组);脂多糖-香烟烟雾诱导法建立慢性支气管炎模型,AMB 30mg/kg腹腔注射进行干预;酶联免疫吸附试验(ELISA )检测肺组织匀浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清中的TNF-α、IL-13、LTB4的含量,原位杂交、免疫组化试验结合图像分析方法测定AQP5mRNA与蛋白的阳性表达率和相对表达强度。结果:(1)病理学:本实验建立的SD大鼠模型符合慢性支气管炎的病理表现。(2)TNF-α、IL-13、LTB4 ELISA:肺组织匀浆与BALF中的TNF-α水平B组高于A组和C组(两者P<0.01),血清TNF-α水平三组比较没有差异;肺组织匀浆的IL-13水平C组高于A组(P<0.05),BALF与血清的IL-13三组间比较无差异;BALF中的LTB4水平B组高于A组与C组(P分别为<0.01和<0.05),肺组织匀浆与血清的LTB4三组比较没有差异。(3)AQP5的表达:气道柱状上皮、黏膜下腺体、I型与II型肺泡上皮均见AQP5的表达;气道柱状上皮AQP5 mRNA、蛋白的阳性表达率和相对表达强度B组低于A与C组(所有的P <0.01),而A组与C组比较无差异;肺泡上皮AQP5 mRNA、蛋白的阳性表达率和相对表强度组间比较仅AQP5蛋白的阳性表达率差别有统计学意义。(4)相关性分析:BALF中的TNF-α与AQP5 mRNA阳性表达率、AQP5 mRNA相对表达强度、AQP5蛋白阳性表达率、AQP5蛋白相对表达强度负相关(r分别为-0.63 ,-0.60 ,-0.73 ,-0.69)。结论:(1)TNF-α与LTB4是慢性支气管炎重要的炎症介质,TNF-α的释放部位为肺组织与支气管腔,而LTB4的释放部位可能为支气管腔。(2)AMB可抑制慢性支气管炎TNF-α与LTB4的释放。(3)慢性支气管炎柱状上皮AQP5的表达下调,而肺泡上皮AQP5的表达无明显变化。(4)TNF-α可在体内可抑制AQP5基因的转录与翻译。(5)AMB可通过抑制TNF-α的生成而上调AQP5的表达,从而影响气道表面液体层的水平衡;AQP5可能是AMB促进痰液分泌的分子靶点。