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背景：近来越来越多的研究发现睡眠呼吸暂停(OSA)和房颤之间存在重要联系,心房自主神经节(GP)可能是其中的重要中间环节。目的：验证间断低氧可导致心房自主神经节(GP)过度激活并促进局灶性房颤发生的假设。方法：多极电极导管缝于心房和所有的肺静脉。调整呼吸机以发出间断低氧刺激1小时制造急性间断低氧模型,分别在各个位点测定基础水平和间歇性低氧1h后该位点的房颤阈值(AF-TH)及心房有效不应期(ERP),1小时间断低氧后在心房起搏(在不应期)之后延迟2ms给予40ms的高频刺激(HFS;200Hz,0.01ms脉宽)以测定AF-TH。一个多极电极置于右前神经节(ARGP)对该位点发出HFS(20Hz,0.1ms脉宽)以诱导窦率(SR)减慢。从ARGP记录神经活性。结果：(1)1小时间歇性低氧诱导的AF-TH, ERP的在所有记录部位均减少(均P<0.05)。(2)1小时间歇性缺氧使得刺激ARGP诱导的SR减慢反应易化,提示间断性缺氧增强ARGP功能。(3)1小时间歇性缺氧使得的从ARGP记录神经活动的频率和幅度均显著增加。结论：1小时的间歇性低氧可增加AF诱发性和对副交感神经刺激的变时性反应；这些作用的潜在机制可能是增高GP活性。