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目的：研究沙鼠前脑缺血再灌注损伤及西比灵干预后Caspase-3和Hsp20的表达变化及相应的保护机制。方法：采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型；50只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组(IR组)和西比灵干预组(西比灵干预+缺血再灌注)；西比灵干预组的沙鼠在实验前1天喂食西比灵(剂量为20mg／kg·d，Qd)；缺血再灌注组、西比灵干预组分别在缺血再灌注后(I／R)6小时(6h)、1天(1d)、3天(3d)、7天(7d)的各时间点分批处死动物，快速取脑组织制作标本，采用HE染色观察病理变化；免疫组织化学方法检测各组沙鼠脑内Caspase-3、Hsp20的表达情况；采用SPSS13.0进行统计分析。结果：1．HE染色：沙鼠前脑缺血10分钟(10min)后再灌注6h、1d、3d、7d时，随缺血时间的增加，神经元变性、坏死加重，胶质细胞增生明显。相同时间点相比，西比灵干预组脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血再灌注组。2．免疫组化显示：(1)Caspase-3阳性表达位于前脑皮质神经元及神经胶质细胞胞浆中，正常对照组和假手术对照组中Caspase-3阳性细胞很少，两组比较无差别(P＞0.05)。IR 6h组Caspase-3的表达开始增加，IR1d达到高峰，随后逐渐减少。(2)Hsp20阳性表达位于前脑皮质神经元、神经胶质细胞胞浆及脑血管内皮细胞。正常对照组和假手术对照组中Hsp20阳性细胞很少，两组比较无差别(P＞0.05)；脑血管内皮细胞呈浅棕黄色。IR6h和IR1d时Hsp20的表达开始迅速增加，IR3d Hsp20表达缓慢增加达到高峰，IR7d时Hsp20表达减少。IR组各时间点脑血管内皮细胞为深棕黄色浓染。(3)西比灵干预组中Caspase-3表达趋势同缺血再灌注组，但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组，相同时间点比较，差异有显著性(P＜0.05)。西比灵干预后相应时间点Hsp20表达趋势同缺血再灌注组，但阳性细胞数明显高于缺血再灌注组，相同时间点比较，差异有显著性(P＜0.05)；各时间点脑血管内皮细胞为深棕黄色浓染。结论：1．沙鼠前脑缺血再灌注损伤后，前脑组织Caspase-3、Hsp20和血管内皮细胞Hsp20的表达较对照组上调。2．西比灵下调Caspase-3表达，上调Hsp20表达，减轻脑缺血损伤程度。