论文部分内容阅读
目的：探讨气管内滴注、腹腔注射内毒素(lipopolysaccharide，LPS)致大鼠肺内、外源性急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的异同。 方法：成年雄性SD大鼠96只，体重250～280g，采用随机数字表法，随机分为肺内源ALI对照组(Cp组)、肺内源性ALI组(ALIp组)、肺外源性ALI对照组(Cexp组)及肺外源性ALI组(ALIexp组)；ALIp组，ALIexp组分别气管内滴注或腹腔注射LPS6 mg/kg，Cp组、Cexp组给予等量生理盐水。注射LPS后24观察大鼠存活情况，采集动脉血行血气分析，测定氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)并计算氧合指数(PaO2/FiO2)；处死大鼠，测定肺组织湿/干质量LL(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度、血清及BALF上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL－6)及白细胞介素10(IL－10)水平并观察肺组织病理学变化。 结果：Cp组、Cexp组、ALIp组、ALIexp组大鼠存活率分别为100％、100％、75％、37.5％，ALIexp组存活率低于ALIp组(P<0.05)；与Cp组、Cexp组比较，ALIp组与ALIexp组PaO2明显降低、PaCO2升高，W/D升高，其BALF中蛋白含量、TNF－α、IL－6及IL－10水平明显升高(P<0.05)；与ALIp比较，ALIexp组PaO2，血清中TNF－α、IL－6及IL－10显著升高(P<0.05)；肺W/D及BALF中蛋白含量两组变化不明显(P>0.05)；病理学观察示，ALIp组以肺实质炎性反应，肺泡塌陷为主，ALIexp组肺间质水肿明显。 结论：气管内滴注LPS6 mg/kg或腹腔注射LPS6 mg/kg均能引起ALl；病理形态学，BALF及血清中炎性因子的水平等存在差异。 目的：肺内源性ALI与肺外源性ALI的呼吸机制存在差异，比较俯卧位通气对肺内性ALI与肺外源性ALI大鼠的影响。 方法：64只成年雄性SD大鼠，随机分为8组。ALIp组气管内滴注6 mg/kg LPS、ALIexp组腹腔注射6 mg/kg LPS、Cp组气管内滴注等量生理盐水、Cexp组腹腔注射等量生理盐水、ALIp仰卧位通气组(ALIpS组)、ALIp俯卧位通气组(ALIpP组)、ALIexp仰卧位通气组(ALIexpS组)、ALIp俯卧位通气组(ALIexpP组)。Cp组，ALIp组、Cexp组及ALIexp组模型复制后28 h取材；ALIpS组、ALIpP组、ALIexpS组及ALIexpP组，模型复制后24 h仰卧位或俯卧位机械通气4 h。比较各组动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)，肺组织湿/干重比值(W/D)，支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量，血清及BALF上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL－6)及白细胞介素10(IL－10)水平及肺组织病理评分。 结果：俯卧位通气后，ALIpP组PaO2高于ALIpS组，ALIexpP组PaO2高于ALIexpS组，ALIexpP组PaCO2低于ALIexpS组(P<0.05)，与ALIexp组比较，ALIexpS组PaCO2差异无统计学意义(P>0.05)；与ALIpS组、ALIexpS组比较，ALIpP组、ALIexpP组W/D以及BALF中蛋白含量降低(P<0.05)；ALIpP组、ALIexpP组血清、BALF中TNF-a以及IL－6的含量较ALIpS组、ALIexpS组降低(P<0.05)；与ALIpS组比较，ALIpP组血清、BALF中IL－10的含量升高(P<0.05)；与ALIexpS组比较，ALIexpP组血清及BALF中IL－10含量升高(P<0.05)；与ALIpS比较，ALIpP组腹侧过度膨胀区减少，背侧正常区增加、塌陷区减少(P<0.05)；ALIexpS组比较，ALIexp组腹侧过度膨胀区减少，背侧塌陷区减少，正常区域增加(P<0.05)。 结论：俯卧位通气可以改善肺内外源性ALI大鼠的气体交换，促进气体均匀分布，减轻肺水肿，同时降低炎症反应；可能引起肺内源性ALI背侧肺泡发生过度膨胀，增加肺外源性ALI腹侧区域塌陷肺泡的数量。