目的：观察电项针与电针对成年雄性大鼠脑缺血后水通道蛋白4及脑水含量的影响，并比较电项针与电针之间的作用差别，探讨电项针治疗大鼠脑缺血后脑水肿的可能机制。方法：将大鼠随机分为四组：假手术组、模型组、电项针组、电针组；采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MC AO)；分别在造模成功后6h、1d、2d、3d、5d处死取材；运用神经病学评分观察大鼠神经体征；干湿重法测量大鼠脑水含量；HE染色法观察大鼠脑组织病理形态学改变；免疫组化法观察大鼠缺血后水通道蛋白4(AQP4)表达的改变，从而评价电项针及电针对大鼠脑缺血后脑水肿的影响，并比较电项针与电针的治疗作用。结果：(1)电项针组和电针组大鼠的神经体征在术后3d和5d时比模型组明显减轻，经统计学检验有显著性差异(P＜0.05)。(2)大鼠脑缺血后脑组织出现不同程度的病理学改变，电项针组和电针组与模型组比较，梗死面积小，水肿轻，3d和5d时有大量胶质细胞增生和新生毛细血管。其中，电项针组比电针组更明显。(3)大鼠脑缺血后脑水含量明显升高，电项针组和电针组与模型组比较，3d和5d时脑水含量明显降低，经统计学检验有极显著性差异(P＜0.01)。电项针组与电针组比较，3d和5d时有显著性差异(P＜0.05)。(4)大鼠脑缺血后各时间点AQP4表达明显升高，3d时达高峰。电项针组和电针组与模型组比较，3d和5d时阳性细胞面积比有显著性差异(P＜0.05)。电项针组与电针组比较，3d和5d时表达有显著性差异(P＜0.05)。结论：(1)电项针能促进大鼠脑缺血后神经体征的恢复；(2)电项针对大鼠缺血脑组织有保护作用；(3)电项针能降低大鼠脑缺血后脑水含量，且优于电针；(4)电项针能抑制大鼠脑缺血后AQP4的表达，且优于电针。