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目的 探讨精索静脉曲张性不育的基本病机，研究精索静脉曲张性不育的病理机制，揭示补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的作用机理。 方法 ①本实验设7组：将105只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出15只作为假手术组，其余90只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张性不育病理模型，造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组、少腹逐瘀汤组、五子衍宗丸组。②观测各组大鼠的睾丸重量、弹性，精液质量、生育力等指标的变化。③流式细胞仪检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡率及各级生精细胞数的变化。④免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bc1-2，Fas/FasL在各级生精细胞的表达情况。⑤光镜观察各组大鼠睾丸组织学变化，电镜观察其超微结构变化。⑥化学方法检测各组大鼠睾丸组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）的含量。⑦放免法检测各组大鼠血浆中血栓素（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF）水平。 结果 ①模型大鼠睾丸重量、弹性及精液质量均显著下降，基本丧失生育力。补肾活血方能显著改善模型大鼠精液质量，并提高其生育力。②模型大鼠生精细胞凋亡数、凋亡率显著升高，各级生精细胞数均减少；补肾活血方能显著降低生精细胞凋亡率，增加各级生精细胞数。③模型大鼠各级生精细胞Bc1-2蛋白表达下降，Fas/FasL蛋白表达上升；补肾活血方能上调Bc1-2基因的表达，下调Fas/FasL基因的表达，④模型大鼠睾丸组织结构及超微结构均见明显的病理损伤，补肾活血方能修复睾丸组织的损伤。⑤模型大鼠睾丸组织中MDA、NOS含量显著上升，SOD含量下降；补肾活血方能降低MDA、NOS含量，增加SOD含量。⑥模型大鼠血浆中TXB2显著上升，6-Keto-PGF1a水平无显著变化，但6-Keto-PGF1a/TXB2值显著降低；补肾活血方能降低模型大鼠血浆TXB2水平，升高6-Keto-PGF1a/TXB2值。 结论 本课题提出了肾虚血瘀是精索静脉曲张性不育基本病机的观点。通过实验研究，发现模型动物生精细胞大量凋亡，生精细胞Bc1-2蛋白表达下降，Fas/FasL蛋白表达上升，睾丸组织自由基生成增多，自由基清除能力下降，说明生精细胞大量凋亡可能是精索静脉曲张导致不育的主要病理机制。药理研究结果表明，补肾活血方可显著提高模型动物的精液质量及生育力，推测其主要作用机制可能与其能调控凋亡相关基因的表达、降低睾丸组织自由基生成、修复睾丸组织病理损害有关。