[目的]疼痛是慢性胰腺炎最主要的临床表现之一,也是慢性胰腺炎在治疗上较大的难题。但由于慢性胰腺炎疼痛的机制十分复杂,目前的认识也不够深入,所以慢性胰腺炎疼痛的治疗仍未达到理想的效果。本研究的目的就是探讨内源性硫化氢(H2S)在三硝基苯磺酸溶液(Trinitro-Benzene-Sulfonic Acid, TNBS)诱导的慢性胰腺炎疼痛大鼠模型中的作用机制及电针的镇痛作用。[方法]行为学实验于成年雄性SD大鼠胰管内注入TNBS溶液或溶剂建立慢性胰腺炎模型及对照组。在行为学测试过程中,所有大鼠造模前及造模后从第1到5周每周都以von Frey filament (VFF)刺激大鼠中上腹部,观察其对机械性刺激的阳性反应率及时间变化过程。在造模后的第4周分别给予H2S合成酶拮抗剂(DL-Propargylglycine, PPG)或电针(ST36)治疗后进行行为学测试,观察处理效果。病理学观察造模后的第4周及模型鼠经电针治疗后,将大鼠胰腺组织取出,放入10%的福尔马林溶液中固定,石蜡包埋后切成厚度为41μm的薄片,然后进行HE染色,用于观察大鼠胰腺组织病理形态学变化。分子生物学实验用Western blot的方法观察比较在造模后第4周慢性胰腺炎模型组与对照组大鼠胰腺组织内H2S合成酶胱硫醚γ裂解酶(Cystathionine-γ-lyase, CSE)及胰腺相关脊髓背根神经节神经元(Dorsal Root Ganglion, DRG)T9-13内胱硫醚β合成酶(Cystathionine-β-synthase, CBS)和瞬时受体电位香草素亚型1(Transient Receptor Potential Vanilloid1, TRPV1)蛋白相对表达量的变化；慢性胰腺炎模型大鼠电针治疗前、后胰腺相关DRGs (T9-13)内H2S合成酶CBS和TRPV1蛋白相对表达量的变化。[结果]行为学实验(1)大鼠慢性胰腺炎疼痛模型的建立胰管内注射TNBS溶液诱导的慢性胰腺炎疼痛模型大鼠从造模后第1周到第5周的腹部机械性痛敏感反应频率出现了明显增高,与溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);(2)H2S合成酶拮抗剂(PPG)处理实验在造模后第4周给予PPG(100mg/kg体重)腹腔注射一次1小时后,能使慢性胰腺炎大鼠腹部机械性痛敏反应频率降低,与生理盐水组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(3)电针治疗实验在造模后第4周起给予连续电针(ST36,0.5小时/次)治疗7天后能使大鼠腹部机械性痛敏反应频率降低,且该效应能持续3天,与假电针组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。病理学检查(1)胰管内注射TNBS溶液后第5周,大鼠胰腺组织出现慢性炎症细胞浸润、大量腺体细胞丢失、节段性的腺体萎缩及纤维化；对照组的胰腺没有观察到明显的形态学改变；(2)在造模后第4周起给予连续电针治疗7天后,大鼠胰腺组织慢性炎症细胞浸润,腺体萎缩及纤维化改变均较假电针组减轻。分子学实验(1)在造模后第4周,慢性胰腺炎模型大鼠与溶剂对照组比较胰腺组织内CSE及胰腺相关DRGs(T9-13)内CBS、TRPV1蛋白相对表达量增高,差异有统计学意义(P<0.05)；(2)在造模后第4周起给予连续电针治疗7天的慢性胰腺炎组大鼠与假电针组比较胰腺相关DRGs (T9-13)内CBS和TRPV1蛋白相对表达量下降,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]内源性H2S参与慢性胰腺炎大鼠腹部机械性痛觉过敏,电针治疗对慢性胰腺炎大鼠腹部机械性痛敏感具有镇痛作用。其中电针镇痛的作用机制可能与抑制脊髓背根神经节内神经元内源性硫化氢合成酶CBS及TRPV1高表达有关。因此,电针有可能成为治疗慢性胰腺炎疼痛的新方法。